Кетоацидотическая кома


    Клинически, первая стадия характеризуется повышенной сухостью слизистых
оболочек и кожи, головной болью, сонливостью. Полиурия  сменяется  олиго-  и
анурией,  снижается  масса  тела,  появляется  запах  ацетона  в  выдыхаемом
воздухе.  Во   второй   стадии   эти   признаки   усугубляются.   Появляются
головокружение,  тошнота,  рвота,  которая  скоро  становится   неукротимой.
Рвотные  массы  приобретают   кровянисто-коричневый   оттенок.   Раздражение
дыхательного центра протонами  ведёт  к  появлению  характерного  шумного  и
резкого   дыхания   (дыхание   Куссмауля).   Кроме   того,    в   результате
прогрессирующей стимуляции липолиза в крови накапливаются  СЖК,  холестерин,
триглицериды, что увеличивает  вязкость  крови,  нарушает  её  реологические
свойства  и  ухудшает  микроциркуляцию.  В  этот   период   выделяется   так
называемый «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся в  клинической
картине «острого живота». Из-за гипокалиемии наблюдается  атония  кишечника,
который растягивается и  возникает  боль,  сопровождающаяся  лейкоцитозом  и
неукротимой рвотой. В зависимости от преобладания в  клинике  тех  или  иных
симптомов выделяют следующие варианты прекоматозного состояния:
    1. Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма.
    2. Желудочно-кишечная (абдоминальная) форма.
    3. Почечная форма.
    4. Энцефалопатическая форма.
    На этом фоне постоянно угнетается ЦНС. Развивающееся во  второй  стадии
состояние  оглушённости  характеризуется  снижением  уровня   бодрствования,
замедлением сознательных реакций  на  раздражители  и  увеличением  периодов
сна.  Оглушённость  сменяется  ступором.  Конечной  стадией  торможения  ЦНС
является кома.
    Третья стадия или кетоацидотическая кома. Её патогенез включает в  себя
гиповолемию  (ведёт  к  циркуляторной  гипоксии),  нарушение   мозгового   и
почечного кровотока, недостаточность электролитов (её результат –  миопатия,
слабость дыхательных мышц и альвеолярная  гипоксия),  увеличение  содержания
гликозилированного  гемоглобина  (он  хуже  выполняет  свою  функцию).   Все
перечисленные    факторы    способствуют    развитию     сердечно-сосудистой
недостаточности   и   метаболической   коагулопатии,   которая   проявляется
диссеминированной     внутрисосудистой     коагуляцией      (ДВС-синдромом),
периферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Состояние усугубляется  отёком
лёгких, асфиксией вследствие аспирации желудочного  содержимого,  нарушением
перфузии почки.
    Клинически кетоацидотическая  кома  характеризуется  потерей  сознания,
дыханием типа Куссмауля, резким запахом ацетона; кожа и  слизистые  оболочки
сухие, тонус гладких мышц и  глазных  яблок  снижен,  рефлексы  отсутствуют,
пульс  нитевидный,  выражена   артериальная   гипертензия,   при   пальпации
определяется плотная увеличенная печень. Биохимические  показатели  крови  –
следующие: содержание глюкозы  равно  19-33  ммоль/л,  кетоновых  тел  –  17
ммоль/л, лактата – 10 ммоль/л, рН плазмы менее 7,3.
    Лечение больных в состоянии кетоацидотической  комы  должно  начинаться
немедленно.   Основные   цели   терапии   –   борьба   с   дегидратацией   и
гиповолемическим  шоком,   восстановление   нормального   кислотно-основного
состояния, нормализация электролитного баланса,  ликвидация  интоксикации  и
сопутствующего заболевания. Схема лечебных мероприятий такова:
     o Госпитализация в реанимационное отделение
     o Промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия
     o Введение мочевого катетера
     o Инфузионная терапия тёплыми растворами:  для  восстановления  уровня
       инсулина – его введение методом  «малых  доз»,  для  регидратации  –
       введение   изотонических   солевых    растворов,    для    коррекции
       электролитного баланса – введение хлорида калия, для коррекции КОС –
       введение раствора гидрокарбоната натрия (в ограниченных количествах)
     o Измерение пульса, ЧД, АД, снятие ЭКГ и рентгенограммы
     o Контроль за содержанием гемоглобина, лейкоцитов,  гематокрита,  СОЭ,
       показателей свёртывающей системы крови. При этом для  предотвращения
       ДВС вводят гепарин, а для коррекции сердечно-сосудистых нарушений  –
       сердечные гликозиды, мезатон, кордиамин.
    Успех в лечении определяется своевременностью помощи,  состоянием  ССС,
почек,   возрастом   больного   и   причиной   кетоацидоза.   Прогностически
неблагоприятными    признаками     является     артериальная     гипотензия,
недостаточность левого  желудочка,  геморрагический  синдром,  гипокалиемия,
повышение содержания молочной кислоты в  крови.  Вместе  с  тем,  необходимо
отметить,  что  в  результате  повышения  эффективности  мер  по  выходу  из
кетоацидотической комы,  смертность  от  неё  в  последнее  время  снизилась
более, чем в три раза.



    Литература:
1.  Демидова  И.  Ю.  «Кетоацидоз  и  кетоацидотическая  кома».  Клиническая
   лабораторная диагностика. 1997г. №9, стр. 25-32.
2. Потёмкин В. В.  «Диабетическая  (гиперкетонемическая)  кома».  Российский
   медицинский журнал. 1996г. №3, стр. 28-32.
3. Холодова Е. А., Шохорт Е.  В.  «Кетоацидоз  и  кетоацидотическая  кома  у
   больных сахарным диабетом». Здравоохранение Белоруссии. 1987г.  №4,  стр.
   38-41.
4. Адо А. Д. «Патологическая физиология». Москва, 2000г.