Комы и псевдокомы


Самарский государственный медицинский университет
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии


Реферат на тему:

«Комы и псевдокомы
 в клинике острой патологии головного мозга»



Выполнил: Жуков С.В.


г. Самара, 1999
     Оказание помощи  больным,  находящимся  в  бессознательном  состоянии,
требует от врача умения быстро и правильно определить  причину  заболевания,
провести обследование, поставить диагноз и начать  соответствующее  лечение.
От этого зависит дальнейшая судьба, и, нередко, жизнь больного.
     При любой коме развивается отек и набухание мозговой ткани, повышается
внутричерепное  давление,  формируются  дисгемические  нарушения,   в   свою
очередь,  являющиеся  причиной  гипоксии  мозга,   развивается   воздействие
токсических  веществ  на  нервные  клетки.   Нарушение   функции   сердечно-
сосудистой  системы,  дыхания,   обменных   процессов   усугубляет   тяжелое
поражение мозга.  Отек  мозга  может  вызвать  сдавление  мозгового  ствола,
вторичные сосудистые нарушения в варолиевом мосту, продолговатом мозге.
Комы делятся на деструктивные и  дисметаболические.  Причиной  деструктивных
ком являются черепно-мозговая травма,  нарушения  мозгового  кровообращения,
нейроинфекции, объемные мозговые процессы. Этиологией дисметаболических  ком
могут  быть  самые  разнообразные  эндогенные  и  экзогенные   интоксикации.
Коматозные   состояния   могут   развиться   при    гипоксии,    гипер-    и
гипоосмолярности плазмы, ацидозе, алкалозе,  гипокалиемии  и  многих  других
дисметаболических нарушениях.
     Повышение температуры тела выше 41 °С и понижение ниже  36°С  является
причиной неспецифического влияния  на  метаболическую  активность  нейронов.
Снижение систолического артериального давления ниже 70 мм.  ртутного  столба
сопровождается снижением кровотока в  сосудах  мозга  и  вызывает  вторичные
метаболические  нарушения.  Чем  больше  длится  коматозное  состояние,  тем
больше  формируется  анатомических  деструктивных  повреждений  в   веществе
мозга. У больных, погибших  от  метаболической  комы,  часто  на  секции  не
определяется никаких анатомических  и  нейрогистологических  изменений,  так
как нарушения происходят на субклеточном  или  молекулярном  уровне.  Однако
при длительной метаболической коме  формируются  очаги  деструкции  мозговой
ткани, особенно в стволе мозга и коре больших полушарий.
     Коматозные состояния могут переходить  в  так  называемые  псевдокомы:
апаллический синдром, хроническое вегетативное  состояние,  синдром  "Locked
In". За последние 10 лет в неврологическом отделении больницы  им.  Пирогова
находились на лечении 12  больных  с  этими  синдромами.  Все  больные  были
молодого возраста от 17  до  40  лет.  Причиной  коматозных  состояний  были
тяжелые  черепно-мозговые  травмы;  осложненные  беременность   и   роды   с
эклампсией, анемией, отеком и гипоксией мозга; интоксикации угарным газом  и
препаратами  фенотиазинового   ряда;   острая   длительная   недостаточность
венозного кровообращения головного мозга во время  удаления  злокачественной
опухоли средостения, прорастающей в верхнюю полую вену.
     Термин "апаллический синдром" (pullium (лат.) - плащ) предложен в 1940
году Е. Hretschmer. У больных наблюдается тяжелое нарушение высших  корковых
функций.  Для  этого  синдрома  характерен  не  встречающийся   при   других
состояниях уровень бодрствования. Больные часто лежат с  открытыми  глазами,
иногда  глаза  блуждают  без  фиксации  взора  и  внимания.  Речь,  движения
предметов,  прикосновение   не   привлекают   внимания   больного.   Сон   и
бодрствование чередуются правильно. Эмоциональные  реакции  отсутствуют.  На
болевые   раздражители   возникают   примитивные    двигательные    реакции.
Наблюдавшиеся  нами  больные  из  этого  синдрома  постепенно  выходили,   у
некоторых оставались те или иные дефекты.
     Примером данного синдрома может служить больная П. Т. А., 17 лет.  Была
доставлена в нейрохирургическое отделение больницы им. Семашко в  коматозном
состоянии. Анамнеза заболевания не  было.  На  теле  следов  травматического
повреждения не обнаружено. При исследовании у больной  обнаружены  препараты
фенотиазинового ряда. Через 3  недели  больная  была  переведена  в  нервное
отделение 1 Городской больницы.
     При поступлении: в контакт не вступает, инструкции  не  выполняет,  на
болевые раздражители не реагирует. Не глотает и не жует.  Витальные  функции
сохранены.  Левосторонний   центральный   гемипарез   с   высоким   тонусом.
Гипертония мышц справа, объем движений  в  правых  конечностях  не  нарушен.
Симптом Бабинского с двух сторон.  Магнитно-ядерная  томография  в  проекции
верхнемедиальных ядер левого зрительного бугра выявила очаг  овальной  формы
(18х11,5 мм.). Других изменений нет. Спинно-мозговая жидкость  не  изменена.
В результате активного  длительного  лечения  состояние  больной  постепенно
улучшалось.
     Через  4  месяца:  состояние  удовлетворительное.   Пришла   сама   на
консультацию с помощью матери. Пирамидный парез с двух  сторон,  слева  сила
мышц 2-3 балла, справа - 3-4 балла. Клонусы стоп, симптом Бабинского с  двух
сторон.  Речь  восстановилась  полностью,   говорит   правильно.   Правильно
ориентирована.  Несколько  эйфорична,   некритична.   Состояние   продолжает
улучшаться.
     Несколько больных с апаллическим синдромом после интоксикации  угарным
газом, гипоксии мозга, развившейся в период тяжелой  беременности  и  родов,
вышли из этого состояния без дефектов. Особое значение в этом имело  раннее,
энергичное  лечение  в  состоянии  комы  и   настойчивая   восстановительная
терапия.
     Близким к апаллическому состоянию является  хроническое  вегетативное.
Термин "вегетативное состояние" предложен в 1972 году В. Jennett и F.  Plum.
Его  можно  рассматривать  как  более  тяжелое  с   часто   невосстановимыми
повреждениями  и  поражениями  головного  мозга.  Развивается   вегетативное
состояние после тяжелых черепно-мозговых  травм  и  других  острых  мозговых
заболеваний и выражается полной  утратой  психических  функций.  После  комы
бодрствование восстанавливается, однако при полной  утрате  высших  корковых
функций. Глаза больной открывает,  происходит  смена  сна  и  бодрствования.
Витальные  функции  нормальные.  Отсутствуют   движения,   речь.   Интеллект
больного не восстанавливается  -  "неокортикальная  смерть".  Полная  утрата
психических функций при сохранности вегетативных может  продолжаться  многие
месяцы и годы. Морфологической основой хронического вегетативного  состояния
является массивное поражение переднего  мозга,  гибель  коры,  гиппокампа  и
базальных ядер при сохранности функции ствола мозга. Вегетативное  состояние
может  сформироваться  при  тяжелых  повреждениях  мозга  после  интенсивной
реанимации, направленной  на  спасение  жизни  больного  без  учета  степени
поражения мозга и возможности дальнейшего восстановления его функции.
     В  1966  году  F.  Plum  описал   синдром   "Locked   In",   состояние
деэффенентации - отсутствие двигательных функций. Это  синдром  носит  также
названия "синдром  запертого  человека",  "синдром  изоляции",  "вентральный
понтипный синдром",  "бодрствующая  кома".  Деэффенентация  развивается  при
обширных двусторонних разрушениях  кортико-спинальных  и  кортико-нуклеарных
связей в  основании  варолиева  моста.  Он  проявляется  и  псевдобульбарным
синдромом  при  сохранности  сознания  и  интеллекта.   Остаются   отдельные
движения, наиболее часто глазных яблок, мигание.
     Синдром деэффенентации может также возникнуть при  обширном  поражении
периферических  двигательных   невронов,   в   частности,   при   восходящей
полирадикулонейропатии. Нами наблюдался синдром деэфферентации у  больных  с
тяжелой черепно-мозговой травмой; после операции по  поводу  злокачественной
тимомы, прорастающей верхнюю полую вену, которая была  в  процессе  операции
пережата  на  40   минут;   у   больной   с   острой   тяжелой   токсической
энцефалопатией.
     Все  больные  были  в  остром  периоде  в  коматозном  состоянии,   на
искусственной  вентиляции  легких.  После  восстановления  у  них  витальных
функций сознание  восстановилось.  Все  активные  движения,  кроме  движения
глазных яблок,  отсутствовали.  Первое  время  больные  не  могли  жевать  и
глотать.  Постепенно  при  улучшении  состояния  глотание  и  жевание  стало
возможным.
     Компьютерная томография и ядерно-магнитная томография у  этих  больных
грубого поражения больших полушарий мозга не выявили.
     У больного У. А. М., 28 лет, после тяжелой черепно-мозговой  травмы  с
синдромом  "Locked  In"  через  год  восстановились  глотание,   способность
жевать. Через 2 года - имеются ограниченные движения в правых конечностях  и
небольшие  -  в  левой  ноге.  Тонус  мышц  в   руках   и   ногах   высокий,
гиперрефлексия, симптом Бабинско-го с двух сторон. Чувствительных  нарушений
нет.  Сознание  полностью  сохранено.  Выработалась   система   контакта   с
окружающими с помощью букв алфавита и движения глаз.
     Больная  М.  Н.  Л.,  31  год,  с  токсической  острой  энцефалопатией
сформировавшимся после выхода из комы синдромом "Locked In"  через  25  дней
после развития заболевания  умерла.  На  секции  у  нее,  помимо  проявлений
токсической  энцефалопатии,  отека  и  набухания  головного  мозга,  резкого
венозного полнокровия был выявлен ишемический  некроз  в  области  основания
наропиева моста и ножек  мозга,  явившийся  причиной  формирования  синдрома
деэфферента-ции.
     Лечение  больного  в  коматозном  состоянии  включает   прежде   всего
этиопатологические   средства,    устраняющие    причину    заболевания    и
коррегирующие  основные   патогенетические   нарушения.   При   инфекционном
заболевании  назначается  антибактериальная,   антивирусная   терапия;   при
интоксикации - дезинтоксикация, в том числе плазмаферез; с целью  уменьшения
гипоксии мозга -  гипербаротерапия.  Важное  значение  имеет  восстановление
энергоемкости   мозговых    клеток.    Энергоемкость    мозговых    структур
обеспечивается  процессом  окислительного   фосфорипирования.   Срыв   этого
процесса  приводит  к  нарушению  соотношения  антиоксидантной   системы   и
активированных  кислородных  метаболитов,  развитию  перекисного   окисления
липидов,  вызывающего  деструкцию   мозговой   ткани.   Для   восстановления
энергоемкости клеток вводится аплегин внутри- венно  по  схеме,  дающейся  в
инструкции использования препарата. Для блокирования и сведения до  минимума
нейрофизио-погических реакций, связанных с процессом  перекисного  окисления
липидов используются блокаторы  кальция  (внутривенное  введение  нимотопа),
антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота). Для активизации  процессов
анаэробного гликолиза,  стабилизации  процессов  ауторегуляции  используется
внутримышечное введение инстенона.  С  целью  восстановления  метаболической
активности клеток мозга применяется актовегин. Если у больного есть  синдром
вегетативной ирритации, назначается галоперидол, реланиум.
Важное значение в лечении острейшего  периода  коматозного  состояния  имеет
борьба с отеком мозга, для чего применяется манитол, лазикс,  гидрокортизон.
Дегидратация проводится  под  постоянным  контролем  количества  вводимой  и
выделяемой  жидкости,  чтобы  не  допустить  обезвоживания   организма.   По
прошествии острейшего периода,  определяющегося  3-4  сутками,  подключаются
сосудистые  протекторы  (трентал,  кавинтон),  препараты   ГАМК.   По   мере
восстановления сознания  и  при  начале  регресса  неврологического  дефекта
назначаются церебролизин, сермеон, ноотропил, витамины группы В.
     На протяжении всего периода лечения больного  в  коматозном  состоянии
необходим постоянный мониторинг  за  функцией  сердечно-сосудистой  системы,
дыхания и их непрерывная коррекция.
     Больные с апаллическим синдромом и синдромом деэфферентации  нуждаются
в  длительной,   настойчивой   восстановительной   терапии,   продолжающейся
месяцами,  а  иногда  на  протяжении   нескольких   пет.   Наши   наблюдения
показывают,  что  такое  продолжительное  восстановительное   лечение   дает
нередко, особенно у  больных  молодого  возраста,  хорошие  результаты.  Ряд
наблюдавшихся нами больных вышли из апаллического  синдрома  при  длительной
восстановительной терапии без дефектов.