Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)


                     



              ЛЕКЦИИ ПО ТЕРАПИИ  (ЖКТ)

    ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:
    =======================================================
     Классификация:
     1. Холециститы
        -калькулезные;
        -бескаменные.
     2. Дискинезии желчных путей.
     3. Холангит.

                     ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
                     ======================

     По данным института скорой помощи частота обнаружения камей
при хроническом холецистите составляет 99%,  но только 15% попа-
дают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Часто-
та обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчи-
на и каждая четвертая женщина  больны  хроническим  холециститом
(желчно-каменной  болезнью  ).  Чаще  болеют  женщины до 40 лет,
блондинки,  много рожавшие,  страдающие полнотой и  метеоризмом.
После  50  лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится


                             - 2 -
практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана
с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.

                           Этиология
                           ---------
     Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная па-
лочка, стрептококк,    стафилококк,    брюшнотифозная   палочка,
простейшие (лямблии).
     Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при
изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут
подниматься  подниматься  через желчный проток в желчный пузырь.
Под влиянием инфекции происходит превращение холевой  кислоты  в
литохолевую.  В норме этот процесс протекает только в кишечнике.
Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс на-
чинает  идти  в  нем.  Литохолевая кислота обладает повреждающим
действием и начинается воспаление стенки пузыря,  на эти измене-
ния может наслаиваться инфекция.
     Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желч-
ного  пузыря и в виде его атонии с застоем желчи.  Вначале могут
быть изменения чисто функционального характера.  Далее возникает
несогласованность  действия  пузыря и сфинктеров,  что связано с
нарушением иннервации и гуморальной регуляции  моторной  функции
желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляет-
ся следующим образом:  сокращение желчного пузыря и расслабление
сфинктеров - вагус.  Спазм сфинктеров, переполнение желчного пу-
зыря - симпатический нерв.  Гуморальная механизм - в 12-перстной
кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин.,кото-
рый действует подобно вагусу и тем самым  обладают  регулирующим
действием на  желчный  пузырь и пути.  Нарушение этого механизма
бывает при  вегетоневрозе,воспалительных  заболеваниях  желудоч-
но-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.
     Дисхолия - нарушение физико -химических свойств желчи. Кон-
центрация желчи в пузыре в 10 раз больше,чем в печени.  Нормаль-
ная желчь состоит из билирубина,  холестерина (нерастворим в во-
де,  поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде
коллоида,  необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных
кислот, пигментов и т.д.  В норме желчные кислоты и их соли (хо-
латы) относятся к холестерину как 2:1,  если количество холесте-
рина увеличивается,  например до 10:1,  то он выпадает в осадок,
тем самым способствуя образованию камней.  Дисхолии способствует
высокое  содержание холестерина (при сахаром диабете,  ожирении,
семейной  гиперхолестеринемии,  билирубина  (при  гемолитических
анемиях и т.д.),  жирных и желчных кислот.  Вместе с тем большое
значение имеет инфицирование желчи.
     На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.
Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется
в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции,
связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.


                             - 3 -
                            КЛИНИКА:
                            -------
     1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в
точке желчного пузыря и в правом подреберье,  чаще после  приема
жирной, острой,  жареной пищи, холодной газированной воды, пива.
Характер болей может быть различным.  При  некалькулезном  холе-
цистите боли тупые,  терпимые. При калькулезном - резкие нестер-
пимые боли.  Могут быть спровоцированы тряской  ездой,  ношением
тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типич-
на иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иног-
да или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли про-
ходят  от местного применения тепла,  спазмолитиков.  Могут быть
боли в области спины.  Если боли длятся более 4-х часов - значит
процесс распространился за пределы желчного пузыря.
     2. Синдром  диспепсии  возникает  в результате забрасывания
желчи в желудок.  Появляется ощущение горечи во рту,  иногда тя-
жесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
     3. Кишечная диспепсия.  Склонность к метеоризму, иногда не-
переносимость молочной диеты,  частые поносы,  реже запоры.  При
холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс
из  12-перстной кишки в желудок,  что субъективно сопровождается
ощущением горечи во рту.  Вследствие рефлюкса  желчи  происходит
постепенная атрофия слизистой желудка.
     Нередко холецистит принимает различные маски:
     1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся ме-
сяцами.  При этом думают о различных очагах хронической инфекции
(хронический тонзиллит,  ревматизм, туберкулез), забывая о холе-
цистите.
     2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в облас-
ти сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным реф-
лексом по вагусу.  Боль локализуется в области верхушки  сердца,
больной  показывает их локализацию одним пальцем.  Боли длитель-
ные,  ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ мо-
гут  быть  отрицательные  волны Р в правых грудных и в III стан-
дартном отведении.  Иногда могут быть нарушения по типу  бигеме-
нии, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с
едой.  Сначала боли могут появиться в правом подреберье,  а лишь
затем в области сердца.
     3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от рев-
матизма, а при обстоятельном обследовании  признаков  воспаления
не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
     4. Аллергический синдром.  Отмечается непереносимость неко-
торых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.
     5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до
3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина
до конца не ясна,  очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое
происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов -
переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по-
вышением тонуса парасимпатической нервной системы.  Вне обостре-
ния  отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20%  боль-


                             - 4 -
ных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение
вегетативной  нервной системы по типу парасимпатикотонии).  Нес-
мотря на наличие нейтропении у больных  нет  чувствительности  к
бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присо-
единении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
     6. Неврастенический синдром.
     Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

                           Объективно:

     В случае неосложненного холецистита общее состояние страда-
ет мало.  При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым
или коричневым налетом.  Болезненность  при  пальпации  пузырных
точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диаф-
рагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко,  но
бывает при наличии вентильного камня,  при водянке пузыря.  Чаще
желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними ор-
ганами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в
воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.
     Положительны симптомы:
     - Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в поло-
жении стоя на вдохе.
     - Мерфи.  Болезненность при пальпации желчного пузыря в по-
ложении сидя на вдохе.
     - Мюсси.  Болезненность  между   ножками   грудинно-ключич-
но-сосцевидной мышцы.
     - Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подре-
берью.
     - френикус-синдром.
     - Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стен-
ки при пальпации в правом подреберье.

     Лабораторные данные.
     1. Анализ  крови при обострении:  нейтрофильный лейкоцитоз,
ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка,
увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов,  увеличение сиаловых кис-
лот.
     2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появле-
ния порций и количество желчи.  При обнаружении хлопьев слизи ее
микроскопируют. Наличие  лейкоцитов,  лямблий подтверждает диаг-
ноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс  в  самом
пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.
     3. Рентгенологическое исследование.  Если пузырь хорошо ви-
ден, то  значит он склерозирован.  Производят также внутривенную
холецист-и холангиографию.  Камни могут быть  рентгенонегативны,
но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибега-
ют к томографии.  При наличии  дискинезии  признаков  воспаления
нет,  но  пузырь  будет сильно растянут и плохо или очень быстро
опорожняется.
     Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловиде-
ние (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный  холе-
цистит).


                             - 5 -

                            ХОЛАНГИТ:
                            ========

     Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще все-
го присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что
и при холецистите.  Часто сопровождается повышением  температуры
тела, иногда   ознобом,  лихорадкой.  Температура  хорошо  пере-
носится, что вообще характерно  для  коли-бациллярной  инфекции.
характерно увеличение  печени,  край  ее  становится болезненным.
Часто появляется желтуха,  связанная с ухудшением  оттока  желчи
вследствие закупорки  желчных  протоков  слизью,  присоединяется
кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

                    Дифференциальный диагноз
                    ------------------------
     При наличии масок гепатита возможна  гипердиагностика,  при
недоучете заболеваний,  протекающих с болями в правом подреберье
возможна гиподиагностика.
     Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличи-
ем перидуоденита,  перигастрита,  когда  боли теряют характерную
для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный
анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов бо-
ли уменьшаются или исчезают.
     Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения,  а чувство
переполнения, тяжести в эпигастрии.
     Заболевания толстого кишечника (рак и др.).
     Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое
исследование почек - 90% камни.
     Панкреатит.
     Аппендицит.
     Ревматизм. при наличии артралгии,  повышении температуры  с
болями в сердце,  при холецистите изменений со стороны сердца не
находят.
     Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома.  При
тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.

                Течение хронического холецистита
     Рецидивирующий, скрытое латентное течение, приступы печено-
чной колики.

                           Осложнения:
                           ----------
     Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, пе-
ридуоденит и т.д.).  Переход  воспаления  на  окружающие  органы
(гастрит, панкреатит).  Холангит  с переходом в билиарный цирроз
печени. Может быть механическая желтуха.  Если камень застрял  в
пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно пробо-
дение с последующим перитонитом,  склерозирование стенки пузыря,
а  в последующем может возникать рак.


                             - 6 -
                      Показания к операции
     Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы пече-
ночной  колики,  нефункционирующий  желчный  пузырь - маленький,
сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогности-
чески неблагоприятные осложнения.

                            Лечение:
                            -------
     1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности
пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 ра-
зовое питание.
     2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после по-
лучения данных посева и определения чувствительности  возбудите-
ля).
     - ТЕТРАЦИКЛИН  0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.
     - ПЕНИЦИЛЛИН
     - СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.
     3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:
     - МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.
     - сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.
     - холецистокинин.
     4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:
     - АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,
     - ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,
     - ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,
     - ЦИКВАЛОН  0,1  3  раза  (обладает   противовоспалительным
действием),
     - ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),
     - ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,
     - ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает
и спазмолитическим действием).  При желчной колике дозу увеличи-
вают до 20 капель.
     5. При болях спазмолитики миотропного действия:
     - НО-ШПА 0,04 3 раза в день.
     - АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,
     - ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.
     - БЕЛЛАДОННА;
     - МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день
     - НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);
     6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область пе-
чени, уменьшает дискинетические явления.
     7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);
     8. Лечебные травы (бессмертник,  мята, отвар кукурузных ры-
лец, барбарис, пижма, шиповник и др.).
     9. Минеральные воды с низким содержанием  солей  (Ессентуки
19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).
     10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.
     11. Физиотерапия.

                          Профилактика
     Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рацио-


                             - 7 -
нальное лечение   холецистита,   режим  питания,  предупреждение
глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.

                      ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
                      ===================

     Является частым заболеванием - 50%  заболеваний. Он был вы-
делен из циррозов печени когда появился новый метод исследований
- лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия.  это  воспали-
тельно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прог-
рессирование до различной степени.  Критерием диагноза  является
ненарушенная дольковая структура печени.

                           Этиология:
                           ---------
     1. В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хрони-
ческий способствует:
     - несвоевременная диагностика;
     - недостаточное лечение;
     - нарушения питания, диеты, прием алкоголя;
     - ранняя  выписка,  раннее  начало  физической деятельности
после перенесенного заболевания;
     - на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ.
     В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов
вирусный гепатит переходит в хронический.
     2. Токсические влияния на печень.
     - алкоголь (50-80% больных - алкоголики);
     - бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ;
     - лекарственные  гепатиты (при приеме противотуберкулезных,
седативных, гипотензивных - допегит,  цитостатических,  наркоти-
ческих средств, антибиотиков тетрациклинового ряда);
     - анилиновые красители, соли тяжелых металлов;
     - обменные  гепатиты,  связанные  с  нарушениями обмена ве-
ществ, с длительным неполноценным питанием.

                           Патогенез:
                           ---------
     1. Длительное  персистирование вируса в организме.  Кровь с
австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное зараже-
ние плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе мед-
ленных вирусов.
     2. Включение  в процесс иммунологических реакций.  Особенно
большое значение имеют реакции по типу ГЗТ.  Нарушается  целост-
ность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, кото-
рый стимулирует Т-лимфоциты.  Антигены могут через ряд  трабекул
попадать в  кровь  -  начинается  выработка антител.  Появляется
гистио-лимфоцитарная инфильтрация.
     3. Возможна  активация мезенхимальной ткани в процессе ост-
рого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима
начинает обкрадывать гепатоциты,  отнимать у них питательные ве-
щества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начина-


                             - 8 -
ют отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

                           Морфология
     Печень увеличивается в размерах.  Вначале это большая белая
печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей
- воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут
поражаться внутрипеченочные ходы,  явления холестаза. Морфологи-
ческое определение - хронический гепатит-  воспалительно-дистро-
фическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по
ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток,  ат-
рофическими изменениями  в  паренхиме  и  сохранением  дольковой
структуры.

                         Классификация
     1. По этиологии:
     а) вирусные
     б) токсические
     в) токсико-аллергические (пи коллагенозах)
     г) алкогольные.
     2. По морфологии
     а) персистирующий  -  гистологические изменения минимальны.
Умеренный фиброз,  иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация,  нет
погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устра-
нении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозирова-
нием.
     б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с
резко выраженной интоксикацией.  Идет аутоагрессия, деструкция и
некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогресси-
рует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - люпоидный
гепатит совсем недавно  считали  самостоятельной  нозологической
формой, но  это  крайне тяжелый случай хронического агрессивного
гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.
     в) холестатический.  Как правило наблюдается внутрипеченоч-
ный холестаз,  доминируют симптомы холемии.  Это один  из  очень
злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.

                            Клиника:
                            -------
     1. Астено-вегетативный синдром.  Связан с нарушением дезин-
токсикационной функции печени. Проявляется:
     - общей слабостью,  сонливостью,  повышенной  раздражитель-
ностью;
     - снижением памяти;
     - снижением интереса к окружающему.
     2. Диспептический синдром.  Особенно выражен при холестати-
ческом гепатите.
     - понижение аппетита;
     - изменение вкуса;
     - при хроническом алкоголизме -  снижение  толерантности  к
алкоголю;
     - чувство горечи во рту;


                             - 9 -
     - метеоризм особенно характерен;
     - тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести4
     - отрыжка горечью, воздухом, рвота;
     - стул  чаще жидкий.
     3. Холестатический синдром.
     - темный цвет мочи;
     - светлый кал;
     - желтуха.
     4. Синдром малой печеночной недостаточности. В 80% страдает
транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме
того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона
-  это  приводит  к  отекам.  Может быть геморрагический синдром
из-за нарушения синтеза белков крови.

                           Объективно
     1. Гепатомегалия.
     2. Изменения со стороны крови.
     3. Желтушность в 50%,  иногда с грязноватым оттенком  из-за
избыточного отложения меланина и железа,  вторичный гемохроматоз
(чаще у алкоголиков).
     4. Кожный зуд (расчесы).
     5. Угри,  иногда крапивница, иногда скопления жира (ксанто-
матоз склер).
     6. Могут быть явления геморрагического диатеза.
     7. печеночные ладони (ярко красные  бывают и у здоровых).
     8. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.
     Кроме того бывает лихорадка,  аллергическая сыпь, плевриты,
перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).

                          Диагностика:
                          -----------
     1. Повышение  уровня билирубина крови,  особенно высоко при
холестатическом варианте,  при  резком  обострении  хронического
процесса.
     2. Ферменты.
     а) АЛТ (ГПТ).  Это индикаторные ферменты,  повышение актив-
ности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает
степень  некробиотических процессов в печени.  Но нужно помнить,
что некоторое повышение активности этих ферментов  происходит  и
при инфаркте миокарда.
     б) Молочная фосфатаза.  Активность возрастает при нарушении
оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД.
     в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.
     3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.
     4. Белковые фракции крови:
     а) гипоальбуминемия,  особенно  при  активной  форме (норма
56,5-66,8%).
     б) гипергаммаглобулинемия.  Отражает активность иммунологи-
ческих процессов течение воспаление (норма 21%).
     в) гипофибринемия (2-4 г/л).
     г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К)


                             - 10 -
     5. Гипергликемия.
     6. Пробы для оценки антитоксической функции печени:
     - проба Квика.  Определение гиппуровой кислоты в моче после
введения в организм бензойнокислого натрия.  О нарушении говорят
если выводится меньше 30%  принятого внутрь бензойнокислого нат-
рия.
     7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра:
     - коагуляционная лента Вейхтмана.
     - реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.
     - сулемовая проба;
     - веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД)
     8. Иммунологические реакции.  Определение иммуноглобулинов.
Печеночные антитела.
     9. Пробы для оценки экскреторной функции печени
     - с  бромсульфалеином  (через  час должно выводиться 60-80%
вещества.
     10 Радиоизотопное  исследование  с  меченым  золотом,  бен-
гальским розовым.
     11. Пункционная биопсия печени.
     12. Лапароскопия
     13. Холангиография.

                      Особенности клиники
     1. Персистирующий  гепатит.  Часто  обнаруживается  австра-
лийский антиген.  Вне  обострения клинических проявлений может и
не быть,  но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы
изменены незначительно,  крайне поздно изменяются белковые фрак-
ции крови.
     2. Активный гепатит. Антиген независимый. Яркая клиника:
     - лихорадка, желтушность;
     - спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма;
     - тромбоцитопения;
     - гипергаммаглобулинемия;
     - повышение активности ферментов
     - повышение титра иммуноглобулинов
     - иногда  обнаруживается  антинуклеарные  антитела,  иногда
есть бластотрансформации лимфоцитов.
     3. Люпоидный вариант. Длительность около 1 года.
     - чаще болеют молодые женщины;
     - часто есть артралгии
     - аллергические проявления, крапивница.
     - лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты);
     - иногда тиреоидит;
     - изменения со стороны сердца.
     4. Холестатический вариант.
     - часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе.
     - постепенно нарастает выраженный кожный зуд.
     - выраженная желтуха с гипербилирубинемией.
     - увеличение активности щелочной фосфатазы.
     - нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, па-
тологическая ломкость костей.


                             - 11 -
     5. Хронический алкогольный гепатит.
     - длительный анамнез.
     - чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и
женщинами было 10:1, сейчас 4:1).
     - вначале может протекать как другие форму,  но затем будет
тремор, потеря интереса к окружающему,  чувство униженности, им-
потенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз,
резко выраженная  анемия  (обычно гиперхромная - влияние этанола
на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

                    Дифференциальный диагноз:
                    ------------------------
     Хронический гепатит иногда протекает как острый.  Распозна-
вать помогает анамнез.  Кроме того,  при остром гепатите  актив-
ность ферментов  достигает  очень высоких цифр,  при хроническом
гепатите активность ферментов повышается  умеренно.  При  остром
гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций
крови.
     При хроническом  гепатите  в  отличие от цирроза печени нет
признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии -
при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.
     Синдром Дубина-Джонсона. Доброкачественная гипербилирубине-
мия. Другое  название  -  юношеская перемежающаяся желтуха.  При
этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина.
В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени,  энзи-
мопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу.  Заболевание
появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть
и тупые боли в области печени,  эпигастрии, непонятные диспепти-
ческие расстройства.  Спленомегалия отсутствует, желтуха умерен-
ная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наб-
людается постоянная билирубинурия,  уробилиновые тела остаются в
норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром-
сульфалеина после 30 минут его введения.  Для заболевания патог-
номонично  увеличение  в  моче копропоририна I более 90%.  Почти
каждого больного с синдромом госпитализируют  с  подозрением  на
острый вирусный гепатит.  Заболевание почти не влияет на трудос-
пособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.

                            Лечение:
                            -------
     1. Устранить повреждающий этиологический фактор.
     2. В  случае  обострения госпитализация,  постельный режим.
Диета - достаточное количество белков,  углеводов,   ограничение
жиров, умеренное количество поваренной соли.
     3. Патогенетическое лечение:
        а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в сутки.
        б) Цитостатики
        - имуран 100-200 мг в сутки.
        - 6-меркаптопурин;
        - плаквенил 0,5 1 раз в сутки.
     Из цитостатиков предпочтение отдают имурану  (азотиоприну).


                             - 12 -
Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев,  а
при люпоидном варианте нескоько  лет.  Дозы  препаратов  снижают
медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддер-
живающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки -
дают в течение года).
     Показания - активный холестатический гепатит,  персистирую-
щий в фазе обострения.
     Противопоказания -  обнаружение  австралийского   антигена.
Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5.
     4. Симптоматическое лечение:
     - глюкоза  внутрь,  а  при  тяжелом  течении внутривенно из
расчета 50 грамм в сутки - уменьшает интоксикацию.
     - витамины групп В, С и другие.
     - С при наличии признаков геморрагического диатеза.
     - К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.
     - D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.
     - В 1, 2, 6, 12.
     5. Гидролизаты печени:
     - Сирепар 2,0 внутивенно. на курс 50 инъекций.
     6. При нарушении белкового обмена:
     - раствор альбумина 10% 50-100 мл,
     - белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) - ретаболил,
вливания плазмы.
     - Глютаминовая кислота.
     7. При внутрипеченочном холестазе:
     - фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы)
     - желчегонные  (острожно)  - лучше растительные (кукурузные
рыльца и др.).
     - холестирамин  - ионообменная смола,  образует в кишечнике
растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению
выделения желчных  кислот  из организма и уменьшает всасывание в
кишечнике холестерина.  Уменьшается зуд и  желтуха.  Дают  10-15
грамм в сутки.

                         ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
                         =============

     Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и нек-
розом печеночной паренхимы,  с развитием усиленной регенерации с
диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеде-
нительной ткани,  полной пересторойкой дольковой структуры с об-
разованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и  постепен-
ным развитием портальной гипертензии.
     Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в  по-
давляющем большинстве случаев развивается после хронического ге-
патита.

                           Этиология
     Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, ле-
карственная интоксикация, холестаз.



                             - 13 -
                           Морфология
     По мере  гибели  печеночных клеток начинается их ускоренная
регенерация. Особенность ложных долек в том,  что в них нет нор-
мальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тя-
жах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается
и разрушаются выносящие вены,  постепенно нарушается микроцирку-
ляция. Нарушается кровоток и в  печеночной  артерии.  Происходит
забрасывание крови  в  портальную  вену - усиливается портальная
гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результа-
те вышеописанных процессов поверхность печени становится шерохо-
ватой и бугристой.

                         Классификация
     1. По морфологии:
        а) микронодулярный,
        б) микро-макронодулярный (смешанный),
        в) макронодуллярный,
        г) септальный (при поражении междолевых перегородок).
     2. По клинике с учетом этиологии:
        а) вирусный,
        б) алкогольный,
        в) токсический (лекарственный),
        г) холестатический,
        д) цирроз накопления.

                            Клиника:
                            -------
     1. Астено-вегетативный синдром;
     2. Диспептический синдром;
     3. Холестатический синдром;
     4. Портальная гипертензия;
     5. Нарушение антитоксической функции печени -  гепатоцеллю-
лярная недостаточность.   Нарушается   инактивация,  связывание,
обезжиривание, выведение химических соединений:
     - гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные "печеноч-
ные" ладони - пальмарная  эритема,  гинекомастия,  импотенция  у
мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.
     - изменение гемодинамики (гипотония за счхт резкого измене-
ния периферического сопротивления,  изменения объема циркулирую-
щей крови.
     - вторичный  гиперальдостеронизм (задержка в организме нат-
рия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.
     - постепенное повышение в крови аммиака,  индола, скатола -
может возникнуть печеночная кома.
     - повышение содержания гистамина - аллергические реакции.
     - повышение содержания серотонина.
     - снижение  синтеза  белков печенью (гипоальбуминемия,  ги-
попротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.
     - железо,  которое в норме связывается белками, оказывается
в тканях.
     - нарушение обмена магния и других электролитов.


                             - 14 -
     - задержка билирубина (не выделяется связанный  билирубинг-
люкуронид), нарушается  связывание  непрямого билирубина,  может
быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% слу-
чаев.
     Портальная гипертензия.  Идет запустевание вен, новообразо-
вание сосудов,  возникает артерио-венозные шунты. Все это приво-
дит к нарушению кровообращения.  В течение 1  минуты  1,5  литра
крови под большим давлением переходят в воротную вену,  происхо-
дит повышение давления в системе  воротной  вены  -  расширяются
сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника,
селезеночная артерия и вена).  Расширенные вены желудка и нижней
трети могут  давать  желудочно-кишечные кровотечения.  Геморрои-
дальные вены при пальцевом исследовании  обнаруживаются  в  виде
узлов, могут выпадать и ущемляться,  давать геморроидальные кро-
вотечения. Расширяются подкожные околопупочные  вены  -  "голова
медузы".
     Механизм образования асцита:
     а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повы-
шения давления в воротной вене.
     б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко
снижается онкотическое давление плазмы крови.
     в) Нарушается  лимфообращение  - лимфа начинает пропотевать
сразу в брюшную полость.
     Другие признаки  портальной гипертензии - расстройства ЖКТ,
метеоризм, похудание,  задержка мочеотделения,  гепатолиенальный
синдром (спленомегалия,  часто с явлениями гиперспленизма - лей-
копения, тромбоцитопения, анемия).

                           Объективно
     Осмотр геморроидальных вен,  расширение вен пищевода (рент-
геноскопия, фиброгастроскопия).
     Изменения со  стороны ретикуло-эндотелиальной системы - ге-
пато- и лиеномегалия,  полилимфоаденопатия, иммунологические из-
менения и  нарастание  титра  антител  - при обострении цирроза,
увеличение околоушных  слюнных  желез,  трофические   нарушения,
контрактура Дюпиетрена  (перерождение ткани ладонного апоневроза
в фиброзную,  контрактурв пальцев). Выраженные изменения со сто-
роны нервной системы.

                      Особенности клиники
     1. Вирусный цирроз (постгепатит).  Чаще связан  с  вирусным
гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза
(старое название - постнекротический цирроз).  Это крупноузловая
форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый
план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нару-
шения всех  функций  печени.  Появляется портальная гипертензия.
Длительность жизни - 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.
     2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно,
характерна ранняя портальная гипертензия.  Часто системность по-
ражения -  страдает не только печень,  но и ЦНС,  периферическая
нервная система,  мышечная система и  др.  Появляются  перифери-


                             - 15 -
ческие невриты,  снижается интеллект.  Может быть миопатия (осо-
бенно часто атрофия плечевых мышц).  Резкое  похудание,  тяжелый
гиповитаминоз, явления  миокардиопатии.  Часто страдает желудок,
поджелудочная железа (гастрит,  язва желудка,  панкреатит). Ане-
мия. Причины анемии:
     - Большой недостаток витаминов (нередко  анемия  гиперхром-
ная, макроцитарный недостаток витамина В12).
     - Дефицит железа.
     - Токсическое влияние этанола на печень.
     - Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.
     Кроме того,  часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное
СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.
    3. Билиарный  цирроз.  Связан  с застоем желчи - холестазом.
Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет.  Относительно доб-
рокачественное течение.  Протекает с кожным зудом, который может
появиться задолго до желтухи.
     Холестаз может  быть  первичным и вторичным,  как и цирроз:
первичный - исход холестатического гепатита,  вторичный -  исход
подпеченочного холестаза.
     Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: бра-
дикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.
     Признаки гиперхолестеринемии:  ксантоматоз,   стеаторея.Хо-
лестаз приводит также к остеопорозу,  повышению ломкости костей.
Повышается активность щелочной фосфатазы.  Билируьин прямой до 2
мг%. Печень увеличенная плотная.
     При вторичном билиарном циррозе предшествующий или  рециди-
вирующий болевой  синдром  (чаще камень в желчных путях).  Также
бывает озноб,  лихорадка,  другие пизнаки воспаления желчных хо-
дов. Увеличенная безболезненная печень,  мелкоузловая. Селезенка
никогда не увеличивается.
     4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения
лекарств и их непереносимости (тубазид,  ПАСК,  препараты ГИНК и
другие противотуберкулезные препараты, аминазин - вызывает внут-
рипеченочный холестаз.  ипразид - ингибитор МАО,  в 5%  вызывает
поражение печени, допегит, неробол и др.).
     Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипер-
тензия.

                 Показатели активности цирроза
     - Повышение температуры,
     - Высокая активность ферментов,
     - Прогрессирующее нарушение обмена веществ,
     - Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,
     - Высокое  содержание сиаловых кислот.

                  Дифференциальная диагностика:
                  ----------------------------
     1. Надпеченочный  блок.  Связан с нарушением оттока крови в
печеночной вене (тромбоз,  врожденное сужение). Развивается пор-
тальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления за-
висят от того,  насколько быстро прогрессирует портальная гипер-


                             - 16 -
тензия.
     2. Подпеченочный блок.  Сязан с  поражением  воротной  вены
(тромбоз, сдавление  извне.  Клиника - тяжелые боли,  лихорадка,
лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.
     3. Внутрипеченочный  портальный блок - цирроз печени.  Если
нет четкого этиологического фактора,  то используют спленографию
(контрастное вещество  вводится  в  селезенку и через 6-7 секунд
оно выводится из печени).  Если имеет  место  билиарный  цирроз,
нужно установить  уровень  холестаза  (первичный или вторичный).
Используют холангиографию.
     4. Цирроз  накопления  (гемохроматоз)  - пигментный цирроз,
бронзовый диабет.  Связан с дефицитом фермента,  осуществляющего
связь с белком и,  тем самым,  регулирующим его всасывание.  При
этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и  недоста-
точно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в пе-
чени, коже,  поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочесч-
никах. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается
большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация поло-
вых гормонов.  Доминируют признаки портальной гипертензии.  Кожа
имеет серо-грязную пигментацию,  то же самое на слизистых,  кожа
становится особенно  темной.  Если железо откладывается в надпо-
чечниках - синдром надпочечниковой недостаточности.  При пораже-
нии поджелудочной  железы - синдром сахарного диабета.  При мио-
кардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагности-
ки определяют  уровень железа крови,  делают пункционную биопсию
печени.
     5. Болезнь  Вильсона-Коновалова  - другой цирроз накопления
(гепатолентикулярная дегенерация).  В основе  заболевания  лежит
нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормаль-
ная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%,  причем
93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7%
связано с сывороточными альбуминами.  Медь в церулоплазмине свя-
зана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин
является альфа-2-глобулином и каждая  его  молекула  содержит  8
атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепа-
толентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим
дефектом синтеза  церулоплазмина из-за чего содержание его резко
снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и  откла-
дывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина
остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соот-
ношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Ко-
новалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, ро-
говице. При  этом  медь  начинает  действовать  как  токсический
агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

                            Клиника:
                            -------
     Представляет собой совокупность синдромов,  характерных для
поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По тече-
нию различают острую и хронические формы. Острая форма характер-
на для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается ле-


                             - 17 -
тально, несмотря на лечение.  Чаще встречается хроническая форма
с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Рань-
ше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность ниж-
них конечностей (нарушение походки и  устойчивости).  Постепенно
формируется картина паркинсонизма,  затем измеяется психика (па-
раноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает пе-
ченочная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает
цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным приз-
наком является гипокупремия ниже 100 мкг%  или уровень меди дер-
жится на нижней границе нормы,  много меди  выделяется  с  мочой
(свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая про-
ба. важным симптомом является кольцо  Кайзера-Флейшера  (синева-
то-зеленое или  коричневато-зеленое  по периферии роговицы из-за
отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведе-
ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так-
же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад,  какао,  горох,
печень, ржаной хлеб).

                   Осложнения цирроза печени
     1. Кровотечение;
     2. Присоединение инфекции;
     3. Возникновени опухоли;
     4. Печеночная недостаточность.


               БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
               ==================================

     В основе лежит поступление  в  кровоток  больших  количеств
токсических продуктов  белкового  обмена,  которые  недостаточно
обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин-
дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы:
     1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),
     2. Порто-кавальная форма.
     Первая связана с прогрессирующим некрозом  печеночных  кле-
ток, при  этом  образуются  дополнительно  токсические продукты,
отсюда более тяжелая клиника.  Портокавальные формы возникают  в
условиях резкого  повышения  давления в воротной вене - открыва-
ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают
печеночные клетки.  Клинические признаки связаны с накоплением в
крови церебро-токсических продуктов.  В крови нарушается  щелоч-
но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро-
виноградной кислоты.  Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик-
леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени.
     Ацидоз также способствует выходу  калия  и  внутриклеточной
гипокалиемии. Возникает  вторичный гиперальдостеронизм,  который
еще больше усугубляет гипокалиемию.  Нарушается микроциркуляция.
С поражением  ЦНС связано нарушение психического статуса - немо-
тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред,
психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога-
ние. Далее возникают клонические судороги,  переходящие  на  от-


                             - 18 -
дельные группы  мышц,  в  тяжелых  случаях  непроизвольное моче-
испускание и дефекация.  Постепенный переход в  кому.  Нарастает
желтуха, увеличивается  температура.  Присоединяется  геморраги-
ческий синдром,  печень нередко уменьшается в  размерах  (желтая
атрофия печени),  исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч-
ных кислот).
     Печеночную кому провоцируют:
     1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане-
мия6 гипопротеинемия).
     2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее
нарастание интоксикации).
     3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты,
группа морфия).
     4. Интеркуррентная  инфекция.
     5. Стресс.
     6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксика-
ция).
     7. Тяжелые оперативные вмешательства.
     8. Употребление алкоголя.
     В комах погибает 80% больных.

                        Лечение цирроза:
                        ---------------
     1. Устранение по возможности этиологического фактора.
     2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров,
достаточное количество витаминов группы В,  ограничение поварен-
ной соли,  разумное ограничение  белка.  Белок  ограничивают  до
уровня при  котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми-
ачной интоксикации.
     3. Симптоматическая терапия.
     а) Если преобладает печеночая недостаточность:
     - глюкоза
     - витамины В, С и др.
     - сирепар.
     б) При портальной гипертензии и асците:
     - салуретики в комплексе с верошпироном,
     - плазмозаменители,
     - анаболические гормоны, бессолевая диета.
     в) При признаках холестаза:
     - фенобарбитал,
     - холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,
     - жирорастворимые витамины А и D,
     - глюконат кальция.
     г) При   интеркуррентных   инфекциях  антибиотики  широкого
спектра действия.
     д) Патогенетическая терапия
     - преднизолон 20-30мг в сутки,
     цитостатики:
     - имуран 50-100 мг в сутки,
     - плаквенил, делагил.



                             - 19 -
     Показания для последнего пункта:
     1. Фаза  обострения,  активная фаза с признаками повышенной
иммунологической реактивности.
     2. Первичный билиарный цирроз.

               Лечение печеночной недостаточности
     1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.
     2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
     3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль-
но или через зонд.
     - Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки,
     - Ампициллин,
     - Тетрациклин 1 грамм в сутки.
     4. Для улучшения функции печени:
     - кокарбоксилаза 100 мг в сутки,
     - раствор пиридоксина 5% 2,0
     - раствор цианокобаламина 0,01% 1,0,
     - раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0
     - глюкоза
     - препараты калия.
     5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия:
     - натрия бикарбонат 4% внутривенно.
     6. Панангин 30,0
     - преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно.
     Нельзя вводить морфин и мочегонные.
     7. При психомоторном возбуждении:
     - ГАМК 100 мг/кг веса больного,
     - галоперидол
     - хлоралгидрат в клизме 1,0.
     8. для обезвреживания аммиака:
     - L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,
     - глютаминовая кислота 30-40 мг
     9. Леводопа 1-3 грамма в сутки.
     10. Коэнзим А 240 мг
     12. А-Липоевая кислота 65 мг.

                      ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ:
                      ===================

     Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический
гастрит клинико-анатомическое понятие.
     1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич-
ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.
     2. Структурная  перестройкаслизистой с нарушением регенера-
ции и атрофией.
     3. Неспецифические клинические проявления.
     4. Нарушения секреторной,  моторной,  частично  инкреторной
функции.
     Частота хронического гастрита с  каждым  годом  растет  (на
1,4). К 70 годам может быть у каждого.
     Полиэтиологическое заболвание,  но истинная  причина  неиз-


                             - 20 -
вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:
     1. Экзогенные:
        - длительное нарушение режима и ритма питания.
        - длительное употребление пищи особого качества, раздра-
жающей желудок.
        - длительное употребление алкоголя.
        - длительное курение.
        - длительное применение  лекарств,  формирующих  гастрит
(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).
        - длительный  контакт  с  профессиональными  вредностями
(пыль, пары щелочей и кислот).
        - острый гастритогенный фактор.  Сейчас он  подвергается
сомнению.
     2. Эндогенные:
        - длительное нервное напряжение.
        - эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).
        - хронический дефицит витамина В12, железа.
        - хронический избыток токсинов при хронической  почечной
недостаточности.
        - хронические инфекции, аллергические заболевания.
        - гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.
     Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

                   ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:
                   ------------------------
    1. Нервно-рефлекторная.
    2. Нервно-гуморальная.
    3. Химическая.
    В регуляции желудочной секреции участвуют:
    а). угнетающие факторы:
            - гастрон,
            - энтерон,
            - секретин.
    б). стимулирующие факторы:
            - гастрин,
            - энтерин.
    Дебит соляной кислоты - это  абсолютное  количество  соляной
кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме-
няют стимуляцию секреции.  С  этой  целью  используют  3  группы
средств:   1). Гастрин,  Пентагастрин - используются широко. Это наибо-
лее мощные и физиологические стимуляторы.  Их рассматривают, как
адекватный метод раздражения.
    2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по-
этому его применяют только в условиях стационара.  Применяется в
0.1% растворе 1.0 мл.
    3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто-
ящее время не имеет.
    Виды стимуляции:
            - субмаксимальная,  предусматривает  введение 0.1 мл
              на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.


                             - 21 -
            - максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до-
              зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.
    В норме: ВАО  1.5 - 6 мэкв/л,
             SАО  для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10
             МАО  для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19
    Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6



                           ПАТОГЕНЕЗ:
                           ---------

     Общие патогенетические механизмы:
     1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.
     2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи-
телия, возникают малодифференцированные клетки.  Прицины блокады
неизвестны. В  результате снижается функциоальная активность же-
лез, быстрое отторжение  неполноценных  клеток.  Новообразование
клеток отстает  от отторжения.  В итоге атрофия главных и обкла-
дочных клеток.
     3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали-
зация.
     4. Иммунологические  нарушения  -  антитела  к  обкладочным
клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

         Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей

     Признак               Тип А                Тип В
Состояние энтераль-   Обычно в норме        Обычно гастрит
ной слизистой

Состояние фундаль-    Обычно гастрит        Обычно норма
ной слизистой

Антитела к обкла-          Есть                  Нет
дочным клеткам

Уровень гастрина         Высокий                 Низкий
в крови

Связь с перциноз.        Частая                Отсутствует


     Частные механизмы.
     А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:
     1. Изменения слизистой желудка носят  первично-воспалитель-
ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.
     2. Поражение начинается с антрального отдела и  распростра-
няется по всему желудку (антральная экспансия).
     3. Медленное прогрессирование.



                             - 22 -
     Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:
     1. Первично  возникает  изменения невоспалительной природы,
воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.
     2. Начинается с тела желудка.
     3. Рано развивается атрофия и ахилия.

     В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит,  боле-
вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.
     1. Гиперплазия фундальных желез.
     2. Повышение секреторной активности.
     3. Ацидотическое повреждение слизистой.

     В этиологии  гастрита  большую  роль  играет   Helicobacter
pylori. Ее особенности:
     1. Активно расщепляет мочевину,  окружает себя облачком ам-
мония (защита от соляной кислоты).
     2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.
     3. Высокая  каталазная  и фосфатазная активность (защита от
фагоцитоза).

     У нас используется классификация С.М.Рысса.
     1. По этиологии
     - экзогенный,
     - эндогенный.
     2. По морфологии
     - поверхностный,
     - с поражением желез без атрофии,
     - атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),
     - гипертрофический,
     - антральный,
     - эрозивный.
     3. По функциональному признаку
     - с нормальной секреторной функцией,
     - с секреторной недостаточностью,
     - с повышенной функцией.
     4. По клиническому течению
     - фаза ремиссии,
     - фаза обострения
     - фаза затихающего обострения.
     5. Специальные виды
     - ригидный
     - гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,
     - полипозный.

                          ДИАГНОСТИКА:
                          -----------
    1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко-
торый вводится в полость желудка и в желудке создается  понижен-
ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово-
дят ее гистологическое исследование.  Метод ограничивается  тем,
что он проводится "вслепую".


                             - 23 -
    2. Прицельная биописия - производится под  контролем  фибро-
гастроскопа. Является  наиболее информативным методом для оценки
состояния желудка и его слизистой.
    3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка
через  зонд,  затем раздувают введенный в желудок резиновый бал-
лончик - это искусственно деформирует желудок и  при  дальнейшем
отсасывании получают богатый клеточный состав.
    4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для
оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:
            - пепсин, который вырабатыватся главными клетками;
            - соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны-
              ми клетками,  особое внимание уделяют дебиту соля-
              ной кислоты.  Соляная кислота  является  одним  из
              стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва-
              ет бактерицидное действие.
            - гастромукопротеин   -  вырабатывается  добавочными
              клетками.  Он влияет на усвоение  витамина  В12  и
              следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст-
              ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.
    5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат-
ривают применение внутрь соединения,  из которого соляной кисло-
той вытесняется какой-либо радикал,  который легко определить  в
моче.
    6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу-
бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.
    7. Рентгенологический метод - помогает  в  диагностике  рака
желудка.
    8. Гастроэлектрография.

    Обычно ограничиваются следующими методами обследования:
     1. Клинический анализ крови
     2. Кал на реакцию Грегерсена
     3. Гистаминовый тест
     4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с  язвен-
ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)
     5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.
     6. Термография. Выявляет 100% случаев.

                            КЛИНИКА:
                            -------

     Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги-
пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про-
явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.
     7 остновных симптомов.
     1. Симптом желудочной диспепсии.  При гиперсекреторном чаще
изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.
     2. Болевой синдром, выделяют три вида:
     а) Ранние боли сразу после еды;
     б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны
для антрального гастрита.


                             - 24 -
     в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.
     3. Симптом кишечной диспепсии:  нарушение  стула,  особенно
при пониженной секреции;  урчание в животе, метиоризм, неперено-
симость продуктов, кишечный дисбактериоз.
     4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.
     5. Полигиповитаминоз.  Страдают кожа и ее придатки. Появля-
ется ломкость ногтей и волос.
Заеды в углах рта,  шелушение кожи,  выпадение  волос,  ломкость
ногтей.
     6. Анемический (железо- и В12 дефицитная)
     7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возмож-
но развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического
синдрома, скрытая депрессия.
     При объектвном исследовании мало что выявляется,  лишь  при
пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной об-
ласти. Может быть дефицит калия,  определяемый по ЭКГ  (снижение
ST иотрицательный Т),  дефицит кальция, может быть алкалоз, фер-
ментативные изменения,  синдром полигландулярной эндокринной не-
достаточности (нарушение половой функции,  умеренная надпочечни-
ковая недостаточность).
    К л и н и к а   р а з н ы х   ф о р м:
    1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ  СЕКРЕЦИЕЙ  ведущим  синдромом
явялется болевой.  Боли наблюдаются в подложечной области, сразу
после приема пищи,  умеренные, не достигающие силы язвенных. Ха-
рактерен синдром  ацидизма(ощущение  жжения в подложечной облас-
ти). Больные плохо переносят кислую пищу.  Снижена толерантность
к отдельным видам пищевых продуктов,  что проявляется тошнотой и
рвотой при их употреблении.  Иногда имеют место спастические за-
поры, или  неврастенический  синдром который усугубляет основное
заболевание. Симптом  Менделя  отрицательный.  При  лабораторном
исследовании обнаруживаю  нормальную  или чуть повышенную секре-
цию. Отношение ВАО :  SАО как 1 : 2 или 1 : 1.5. При рентгеноло-
гическом исследовании  определяется утолщение складок слизистой.
При ФГДС - поверхностный гастрит.  Эта форма гастрита редко дает
обострение, однако  она  неуклонно  прогрессирует и в дальнейшем
приводит к развитию атрофии.  Эта форма гастрита обычно развива-
ется под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возрас-
та.
    2. При  ГАСТРИТЕ  С  ПОНИЖЕННОЙ  СЕКРЕЦИЕЙ  ведущим является
синдром кишечной диспепесии:  ухудшение аппетита, отрыжка возду-
хом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожи-
лого возраста.  Развитию этой формы гастрита способствуют  эндо-
генные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения же-
лудка, непереносимости кислых,  молочных продуктов.  Наблюдается
диарея. При  частых  поносах может наступить похудание,  анемия.
При осмотре:  атрофичный "полированный язык",  при обострениях -
язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутс-
твует.  Секреция прогрессивно снижается вплоть  до  ахлоргидрии.
Часто присоединяется сопутствующая патология:  панкреатит, холе-
цистит, энтероколит.



                             - 25 -
    3. При  ГАСТРИТЕ  С  ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает
язвенную болезнь.  Характерна изжога,  отрыжка  кислым,  быстрое
развитие болевого синдрома.  Боли напоминают язвенные,  возникаю
через 1-1.5 часа после еды,  особенно после приема острой  пищи.
Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ноч-
ные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентге-
нологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и
раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхност-
ный гастрит в антральном отделе,  гиперплазию фундального отдела
и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки.  В  30%
случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастри-
та чаще возникает в антральном отделе, это так называемый "огра-
ниченный гастрит".   Составляет  примерно  25%  всех  гастритов.
Свойственен мужчинам молодого возраста.


                      5 групп осложнений:

     1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите,
     2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите.
     3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.
     4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуоде-
ните.
     5. Рак  желудка.  Доказано:  больные с первичным поражением
антрального отдела и  антрокардиальной  экспансией  (на  границе
между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значе-
ние семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза  вы-
ше, если  в семье есть случай рака.  Отсутствие иммунологических
реакций. Группа крови II (А),  Rh (+).  К признакам раннего рака
относятсяизменение ранее   существовавшего  синдрома,  появление
сндрома малых пизнаков,  беспричинная слабость, быстрая насыщае-
мость пищей, ухудшение аппетита.

                 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
                 ----------------------------
1. Рак желудка:
    - специфические симптомы отличающие рак желудка от хроничес-
кого атрофического гастрита отсутствуют.
    - в 95% случаев рак желудка развивается на фоне хронического
атрофического гастрита. Его рассматривают как предраковое состо-
яние. На начальном этапе развития опухоли клиника  рака  желудка
обусловлена сопуствующим диффузным гастритом.
    - рак у мужчин встречается чаще, чем у женщин.
    - при  впервые возникших жалобах на желудочную диспепсию не-
обходимо исключить возможность опухоли желудка;  важно также об-
ращать внимание на характер длительно существующей диспепсии.
    - патогномоничным признаком для рака желудка является полное
отсутствие соляной  кислоты  при  максимальной стимуляции Пента-
гастрином.
    - обнаружение  молочной  кислоты  является поздним признаком
рака в неоперабельной стадии.


                             - 26 -
    - в  дифф.диагностике  помогает  эксфоллитивная цитология на
атипичные клетки.
    - рентгенологические  методы  позволяют диагностировать опу-
холь от 10 мм в диаметре и более.
    - наиболее  информативным методом явялется ФГДС с прицельной
биопсией.
2. Холецистит:
    - для него характерно наличие болей в правом подреберье и их
связь с приемом пищи.
    - характерна иррадиация болей.
    - ему часто сопуствует гепатомегалия.
    - имеются признаки воспаления:  лихорадка, озноб, увеличение
СОЭ.
3. Панкреатит:
    - опоясывающие боли.
    - доминирует синдром кишечной диспепсии.
    - похудание больного.
    - нередко появление сахара в моче.

                            ЛЕЧЕНИЕ
                            -------

     Как правило - амбулаторное,  без выдачи больничного  листа.
Показания к госпитализации:
     1. Наличие осложнений;
     2. Необходимость дифференциальной диагностики, прежде всего
с раком желудка.
     Лечение зависит  от секреторной активности,  фазы заболева-
ния. при эндогенном гастрите - от основного заболевания.
     Основной принцип диеты - механическое, химическое, темпера-
турное щажение,  питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго оп-
ределенное время. Диетотерапию не затягивать - длительное назна-
чение строго щадящего питания вредно -  инвалид  от  диеты.  При
сектеторной недостаточности  назначается стол # 2,  имеет доста-
точное сокогонное действие.  При сохраненной и повышенной секре-
ции стол # 1, при обостреннии # 1Б.
     9 основных групп медикаментов.
     1. При секреторной недостаточности:  натуральный желудочный
сок по 1 столовой ложке во время еды.  Разводить соляную кислоту
по 10-15 капель на 1/4 стакана воды.  Ацедин-пепсин растворить в
1/2 стакана водя, также во время еды.
     2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм,
холензим, мексаза и др.
     3. Спазмолитики:
     - холинолитики при гиперсекреции  -  платифиллин,  метацин,
атропин.
     - миотропные - галидор, но-шпа, папаверин.
     4. Антациды при повышенной секреции, при пилородуодените:
     - альмагель,  через 1 и 2,5 часа после приема пищи  по  1-2
столовые ложки  (при  3-х  разовом питании) и 1 ложка на ночь (7
ложек в сутки).


                             - 27 -
     - смесь  Бурже  (натрия бикарбонат 8,0,  натрия фосфат 4,0,
натрия сульфат 2,0 - в 0,5 литра воды) - пить в течение дня.
     - викалин, викаир.
     5.Горечи, используют для улучшения аппетита,  часто при по-
ниженной секреторной активности (аппетитный чай, гранатовый сок,
корень одуванчика - по 1 чайно ложке на 1 стакан кипятка, наста-
ивать 20 минут, охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 минут
до еды).
     7. Противовоспалительные Наилучший - Де-нол.
     7А (?).  Глюкокортикоиды, применяются в основном при перци-
нозной анемии.
     8. Средства,  улучшаюшие  регенерацию  (витамины,  метацил,
пентосил, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день, не-
раболил, ретаболил.
     9. Антибактериальная терапия (метранидазол, амоксин, препа-
раты налидиксоновой кислоты).
     Физиотерапи с большой осторожностью!  Абсолютное противопо-
казание - малейшее подозрение на малигнизацию.
     Эволюция хроническогогастрита:
     1. Повышение атрофии и ахилии.
     2. Трансформация в язвенную болезнь.
     3. Трансформация в рак.
     4. Можно допустить и выздоровление.

                        ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:
                        ================

    Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастри-
та. Мужчины страдают в 2 раза чаще,  чем женщины.  В 80% случаев
страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.

     Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктери-
зующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы
в стенке желудка или 12-перстной кишки.  За последние 10 лет се-
зонность стала смазанной - обострения  стали  возникать  даже  в
теплое время года.
     По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастраль-
ную.
                           Этиология
     1. Нервно-психический стресс.
     2. Нарушение питания.
     3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
     Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно
при пилородуоденальной локализации.
    Язы 12-перстной кишки возникают  преимущественно  в  молодом
возрасте. Язвы желудка - в более старшем.
    Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции  желуд-
ка. Существенное  значение  имеет  нарушение  нервной  регуляции
гастродуоденальной области.  Ваготония, обусловленная повышением
активности парасимпатической нервной системы, должна иметь веду-
щее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :


                             - 28 -
    1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:
               - брадикардия,
               - потливость,
               - запоры и т.д.
    2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.
    По концепции С.Ч.  Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 )  под  влиянием
внешних и  внутренних  факторов нарушение координирующей функции
коры головного мозга в отношении  подкорковых  образований.  Это
вызывает вторичное  стойкое  возбуждение ядер вагуса.  Повышение
тонуса блуждающих нервов  вызывает  повышение  секреции  соляной
кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль
отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе.  Повышенная вагус-
ная импульсация  достигает  железистого аппарата желудка вследс-
твии "разрешающего действия" стероидных гормонов,  снижающих ре-
зистентность слизистой желудка.  Учитывается также роль предрас-
полагающих факторов - наследственности,  конституциональных осо-
бенностей, условий внешней среды.
    Но кроме нейрогенных механизмов,  есть еще  ряд  гуморальных
нарушений деятельности  желез  внутренней секреции:  у больных с
болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию
язв (  этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).
Имеет значение также и влияние местных гормонов:
         - повышение содержания или чувствительности к гастрину;
         - гистамин;
         - серотонин.
    Но есть вещество, обладающее противоположным действием - они
угнетают функцию обкладочных клеток:
    - гастрин; } этим веществам предается большое значение в
    - секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни
    Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:
    - повышение секреции соляной кислоты и пепсина,  которые аг-
рессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис-
лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты - это
практически рак.  Но нормальная слизистая довольно  устойчива  к
действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо
учитывать также и защитные механизмы,  предохраняющие  слизистую
от образования язв.  Поэтому при наличии этиологических факторов
язва образуется не у каждого.

     Внешниеспособствующие факторы:
     1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на сли-
зистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.
(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней).  Острые,  пряные,
копченые продукты,  свежая сдоба (пироги,  блины), большой объем
пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухое-
дениЕ, рафинированные продукты, кофе.
     2. Курение - достоверно.
     Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано,  хотя он
обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.
     Вес Шея - соотношение фактров защиты и агрессии. Если защи-
та и агрессия уравновешены,  то язвенной болезни не будет, пато-


                             - 29 -
логия возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.

                 Факторы, влияющие на патогенез
     1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кисло-
ты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.
     2. Снижение  поступления  щелочного  дуоденально-панкреати-
ческого сока.
     3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и
щелочного дуоденального содержимого.
     4. Нарушенный  состав  слизистого покрытия эпителия желудка
(мукогликопротеиды,  способствующие репарации слизистой. Это ве-
щество  называют  сурфактантом  желудка,  он  покрывает слизитую
сплошным слоем, защищая ее от ожога).
     5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.

                        Защитные факторы
     1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.
     2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.
     3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной
кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и
спосбствует ощелачиванию среды.
     4. В  1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой обо-
лочки Campilobacter pylori  -  граммотрицательную  спиралевидную
бактерию. Ее  не  следует рассматривать в качестве причины,  она
способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства обо-
лочки, обладает  муцимазной  и уреазной активностью.  Уреазная -
расщепляет мочевину и окружает себя  облачком  аммония,  которое
прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.
     Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следователь-
но, снижении защитных свойств слизи.
     Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выяв-
ляется при  пилородуоденальных язвах,  но не всегда,  значит его
присутствие не является главным в образовании язвы.
     В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его
находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистами-
на тучными  клетками усиливается,  что нарушает микроциркуляцию.
Это способствует ульцерации.
     Чаще язва  возникает  на  фоне гастрита В,  локализуется на
стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.
     Язвенная болезнь  реализуется не без участия других органов
и систем,  например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно
его роль преувеличивали.  При пилородуоденальной язве характерна
тревожность, мнительность,  эгоцентризм,  повышенные притязания,
тревожно-фобический, ипохондрический синдром.

                         Классификация
                         -------------
     1. По локализации:
        - прекардиальный,
        - субкардиальный,
        - препилорический отдел желудка,


                             - 30 -
        - луковица 12-перстной кишки.
     2. По стадиям:
        - предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);
        - язва.
     3. По фазе:
        - обострение,
        - затихающее обострение, ремиссия.
     4. По кислотности:
        - с повышенной,
        - нормальной,
        - пониженной,
        - с ахлоргидрией.
     5. По возрасту заболевания:
        - юношеские,
        - пожилого возраста.
     6. По осложнениям:
        - кровотечение,
        - перфорация,
        - перивисцерит,
        - стеноз,
        - малигнизация,
        - пенетрация.
     Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:
     1. Хронический гастрит,  особенно с нормальной или повышен-
ной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.
     2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.
     3. Рвота кислым содержимым и изжога,  после рвоты боли сти-
хают.
     Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:
     1. Язвенный  наследственный  анамнез.  Чаще это молодые (до
35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.
     2. Выраженный диспептический синдром,  изжога (иногда пред-
шествует за 1-2 года). Провоцируется жирнй, соленой пищей, сухо-
едением. Через  1-2  часа после еды появляются боли,  может быть
болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности.
Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: мо-
торно-эвукуаторная дисфункция,  пилороспазм; может быть деформа-
ция, которая  исчезает после введения атропина.  При ФГС нередко
эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жо-
ма (спазм или зияние).

                            Клиника:
                            -------
    Клиника разнообразна  и  во многом определяется локализацией
язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли  возни-
кают после  приема пищи,  локализуется под мечевидным отростком,
здесь определяется положительный симптом Менделя.  Боли  ноющие,
тупые, нередко иррадиируют за грудину,  в область сердца.  Рвота
сравнительно редко,  преобладает тошнота и изжога. Для язв малой
кривизны боли в эпигастрии и четкий ритма: через 15-60 мин. пос-
ле еды.  Для антральных язв характерна  четкая  периодичность  и


                             - 31 -
"голодные боли",  секреторная функция желудка при этом повышена.
Наиболее склонны к проффузным кровотечениям.
    Главнейшим симптомом  язвы 12-перстной кишки являются боли -
поздние ( через 1.5-3 часа после еды ), голодные, ночные, стиха-
ющие после  приема пищи и антацидов.  Боли локализуются в подло-
жечной области,  иногда около пупка и в верхнем правом квадранте
живота, нередко  иррадиируют  в спину,  иногда за грудину.  Боли
часто режущие,  пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные бо-
лим с  определенной  локализацией  характерны  для пенетрирующих
язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обостре-
ния болезни,  вызывающая, как правило, облегчение болей. Из дис-
пептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда
в качестве единственного симптома заболевания.  Менее характерна
отрыжка кислым,  чаще после еды.  Аппетит обычно не нарушен. Ха-
рактерна склонность  к  запорам,  сезонный  характер  обострений
( весной и осенью ). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена
секреторная и моторная функция желудка.
    Возможны также сочетания язвы желудка и  12-перстной  кишки.
Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: че-
рез 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усили-
ваются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются.  Наблюдается
рвота и упорная изжога.
     Купируют боли триган,  спазган,  но-шпа,  атропин и  другие
спазмолитики. Также помогает грелка,  следы после нее (пигмента-
ция кожи живота) указывают на язвенную  болезнь.  Дополнительная
молочная железа у мужчин - генетический маркер явенной болезни.
     Б. Диспептические явления:
     1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после
еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.
     2. Отрыжка.  Более характерна для язвы желудка, чаще возду-
хом. Тухлым - признак стеноза.
     3. Тошнота (для антральных язв).
     4. Рвота -  при  функциональном  или  органическом  стенозе
привратника. При неосложненных язвах - редкое.
     5. Обычно сохранен или повышен аппетит,  особенно при  язве
12-перстной кишки,  но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидае-
мых болей.
     Функции кишечника:
     Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луко-
вице 12-перстной кишки,  "овечий" стул,  спастическая дискинезия
толстого кишечника.
     Изменения со  стороны ЦНС - плохой сон,  раздражительность,
эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки.
     При сборе анамнеза следует учитывать:
     Длительность заболевания с появлением болей,  изжоги и всех
остальных признаков,  когда была обнаружена "ниша" - рентгеноло-
гически ил на ФГС,  частоты и  длительность  обострений,  сезон-
ность. ЧЕМ купируется,  спросить про черный стул и другие ослож-
нения. Чем и как лечился,  наследственность,  последнее обостре-
ние, с  чем  было ывязано,  регулярность приема пищи,  посещение
столовых, оценить  сохранность  зубов.   Стрессовые   состояния,


                             - 32 -
посменная работа,  командировки и пр.  Курение,  алкоголизм.  Из
профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба
в армии.

                           Объективно:
     Худощавые, астеничные - язва  12-перстной  кишки.  Снижение
веса не всегда характерно.  Если край языка острый,  сосочки ги-
петрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гаст-
рит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов -
снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот -
при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.
     Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.

                Лабораторные методы диагностики
     1. В  клиническом  анализе  крови  можно найти гиперхромную
анемию, но  может  быть  и  наоборот  замедление  СОЭ  (луковица
12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.
     2. Кал на реакцию Грегерсена.  Если ++++,  то  предупредить
эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.
     3. Изучение кислотообразующей функции жулудка.  Оценивается
натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.
     - Беззондовый метод (ацидотест).  Таблетки перорально,  они
взаимодействуют с соляной кислотой,  изменяются, выводятся с мо-
чой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о коли-
честве соляной кислоты.  Метод очень грубый,  применяется тогда,
когда невозможно исрользовать  зондирование  или  для  скрининга
населения.
     - Метод Лепорского.  Оценивается объем секреции натощак  (в
норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функ-
ции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 - свободная
кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие
молочной кисллоты,  возможна опухоль.  Затем проводится стимуля-
ция: капустный отвар,  кофеин, раствор спирта (5%), мясной буль-
он. объем завтрака 200 мл,  через 25 минут изучается объем желу-
дочного содержимого  (остаток) - в норме 60-80 мл,  затем каждые
15 минут в отдельную порцию.  Объем за последующий час - часовое
напряжение. Общая  кислотность  40-60,  свободная  20-40 -норма.
Оценка типа секреции.  Когда максимальная возбудимый или тормоз-
ной тп секреции.
     - Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чуство  жа-
ра. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, брон-
хиальной астме).  Критерием является дебит/час соляной кислоты -
объем кислоты, вырабатыаемой за час. Далее оценивается базальная
секреция - 1,5-5,5.  Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы те-
ла. Через  1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час.  Максимальная
секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в  4
раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час.
     Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
     - рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желуд-
ке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и ан-
тральном отделе (6-7).  в норме в антральном отделе после введе-


                             - 33 -
ния гистамина 4-7.
     2. Оценка протеолитической функции желудочного сока.  В же-
лудок погружают зонд с субстратом.  Через сутки зонд извлекается
и изучают изменения.
     3. Рентгенологические изменения:
     - "ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.
     - конвергенция.
     - кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
     - рубцовые деформации.
     Косвенные признаки:
     - чрезмерная перистальтика желудка,
     - втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".
     Локальная болезненность при пальпации.
     Рентгенологически локализация  язвы 12-перстной кишки обна-
руживается чаще п на передней и задней стенках луковицы.
     Подготовка по Гуревичу:
     Проводится если есть отек  слизистой  оболочки  желудка.  1
грамм амидопирина  растворяют  в стакане воды,  добавляют 300 мг
анестезина - 3 раза в день.  Адреналина 0,1%  20 капель - разба-
вить и выпить. курс - 4-5 дней.
     Обязательно ФГС.  Абсолютным показанием  является  снижение
секреции , ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию.
     Противопоказания - ИБС,  варикозные вены пищевода, диверти-
кулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.
     Особенности язвенной болезни у старикой. Если язва формипу-
ется старше 40-50 лет,  то необходимо исключить атеросклероз ме-
зентериальных сосудов.  Течение стертое, нет болевых ошэщущений,
диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией аб-
доминальной локализации,  проявляющийся при  тяжелой  работе,  у
больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.

                  ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
                  ---------------------------

     1. 10-15%  кровотечение.  возникает рвота с примесью  крови
или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемо-
динамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и
ээритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.
     2. Перфорация - кмнжальная боль,  рвота и т.д.  Развивается
перитонит. перфорация  пожет  быть  подострого  характера,  если
сальник прикрывает перфорационное отверстие.  Рентгенографически
- поддиафрагмальное скопление газа.
     3. Перидуодениты,  перигастриты,  перивисцерит -  изменение
характера болевых  ощузений,  ритм  болей  исчезает,  становятся
постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после
еды могут иррадиировать в различные места.
     4. Пенетрация язвы(6-10%) - чаще всего в поджелудочную  же-
лезу.  В  этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой
синдром,  теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий ха-
рактер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.
     5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не


                             - 34 -
перерождается практически никогда.  Чаще всего возникает первич-
но-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики.
Боли становится постоянными,  пропадает аппетит, тошнота, отвра-
щение к мясу,  снижение массы тела,  снижение желудочной сереции
вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена,
повышенно СОЭ и анемизация .
     6. Рубцовый стеноз привратника:
         а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков;
         б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического
             лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудоч-
             ная диспепсия. Необходимо повторное ( через 6 часов
             ) исследование с барием.  Может быть и ложный орга-
             нический стеноз,  обусловленный воспалительным  ин-
             фильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провес-
             ти противоязвенную терапию и стеноз исчезает.
Стадии стеноза:
     I стадия - эпизодическая рвота из-зи задержеки пищи, часто-
той 1 раз в 2-3 дня.
     II стадия - постоянное чуство  тяжести,  ежедневная  рвота,
рвотные массы содержат пищу, съеденныю накануне.
     III стадия - выраженное стенозирование,  с трудом  проходит
вода, видна желудочная перистальтика,  шум плеска. Рвота вызыва-
ется искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

                            ЛЕЧЕНИЕ:
                            -------

    1. Диета - является решающим фактором,  фоном для медикамен-
тозного лечения.  Строгое ограничение и механическое щажение не-
обходимо только в период обострения,  в период ремиссии  оно  не
требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в
сутки, так как  пища обладает:
         а). антацидными;
         б). буферными свойствами, особенно белковая пища.
Важно полноценное  белковое  питание - до 140 гр белков в сутки,
это ускоряет регенерацию слизистой.
    2. При обострении - постельный режим;
    3. Прекращение курения;
    4. Медикаментозное лечение:
а). для уменьшения влияния парасимпатической нервной  системы  -
Атропин - эффективен в дозах,  дающих клиническую ваготомию,  но
при этом возможно большое количество осложнений. Критерием явля-
ется сердечно-сосудистая  система  -  появление тахикардии после
бради- или нормокардии.
         - Белладонна 0.015  3 раза в день,
         - Платифиллин 0.005
         - спазмолитики,
         - Метацин 0.002;



                             - 35 -
         - ганглиоблокаторы:
               - Бензогексоний 0.1  2-3 раза,
               - Кватерон 0.02  3 раза,
               - Пирилен 0.005 2-3 раза
б). для нормализации тонуса ЦНС:
         - Валерианы настойка или в таблетках,
         - Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,
         - Тазепам 0.01,
         - Аминазин 0.1,
         - Тиоксазин 0.3  3 раза,
         - Гастробомат }  психозовисцеральные
         - Мемпрозолин }  препараты
в). миотропные спазмолитики при повышенной моторике:
         - Папаверин 0.04  3 раза,
         - Но-шпа 0.04  3 раза,
         - Галидор 0.1  3 раза,
         - Тифен 0.3  3 раза.
г). при повышенной секреции ( особенно при язве 12-перстной киш-
    ки ):
         - антациды;
         - жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;
         - гидрокарбонат натрия;
         - адсорбенты;
         - гидроокись алюминия  4% суспензия по 1 чайной ложке;
         - Альмагель;
         - Альмагель "А";
         - Мазигель.
    Количество антацидов определяется по переносимости (  Алюми-
ний вызывает запоры, магний понос).
         - Н2-гистаминоблокаторы:
     Препараты, снижающие  продукцию  соляной кислоты.  В первую
очередь Н2-гистаминоблокаторы - снижают  базальную  секрецию  на
80-90%, стимулированную кислотность - на 50%, не влияют на мото-
рику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:
     1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). При-
менять три раза после еды и одну на ночь в течении 6 недель, за-
тем провести ФГС.  Если ремиссия - снижать дозу каждую неделю на
200 мг ,  либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь,  прини-
мать их еще 2 недели,  затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отме-
нить. Можно применять  годами  для  профилактики  обострений  по
200-400 мг  на  ночь.  Другой  метод-  800-1000 мг однократно на
ночь, схема отмены - как при предыдущем методе.
     2. Ранитидин  (ранисан,  зантак)  2 таблетки по 150 мг на 2
приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неде-
лю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант
- по 300 мг на ночь.
      10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам.  Об этом надо
помнить.  Резистентность - если через неделю не исчезает болевой
синдром.  Если происходит только снижение интенсивности болевого
синдрома - препарат все-таки действует.
     3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.


                             - 36 -
     4. Низатин (Аксид) - у нас пока нет.
     По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг  ранитидина  =
80 мг фамотидина.
     Эти препараты могут вызвать синдром отмены,  поэтому  резко
отменять их нельзя,  перед началом лечения необходимо убедиться,
что у больного есть достаточное количество для курса лечения.
     Побочные эффекты:
     1. Синдром отмены.
     2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабаты-
вает канцерогены.
     Только для циметидина характерны: головокружение, слабость,
может  вызвать изменение психики(противопоказанием считается ши-
зофрения).  Также у циметидина присутствует антиандрогенный  эф-
фект  - мужчина становится "стерильным" на время приема препара-
та.

д). повышение защитных свойств слизистой,  стимуляция  регенера-
    ции:
         - Метилурацил  0.5  3 раза;
         - Пентоксид  0.2 3-4 раза;
         - Биогастрон;
         - Карбеноксолон натрия;
         - витамин "U"  0.05  4-5 раз;
         - оксиферрискарбон  0.03 в/м;
         - анаболические гормоны ( Неробол, Ретаболил );
         - алоэ, ФИБС;
         - витамины группы "В", "А";
         - Гистидина гидрохлорид  4%  5.0 в/м;
         - Гастрофарм  по 1 табл.  3 раза, до еды.
         - дробное переливание крови.
е). физиотерапия ( диатермия, УВЧ и др. ) ;
ж). минеральные воды.
з). также возможно  применять  средства,  блокирующие  протонную
помпу.