Биология раневого процесса




МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА  УКРАИНЫ

 ОДЕССКИЙ  СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

ФАКУЛЬТЕТ  ВЕТЕРИНАРНОЙ  МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРА  АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ



РЕФЕРАТ НА ТЕМУ :  «БИОЛОГИЯ  РАНЕВОГО

                                                 ПРОЦЕССА».



                                                                Студента 4
курса 6 группы


Телятникова  П. Б.



                                      ОДЕССА    1997



                                     Биология  раневого  процесса.
  В  зависимости  от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия
микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны    заживают по трём
 основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо
выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём  гранулирования, при более или менее
выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а
также огнестрельные и колотые раны; накладывать  швы на такие раны
недопустимо и 3) под струпом ,  преимущественно у грызунов и птиц, а также
при неглубоких ранах у рогатого  скота и свиней; значительно реже это
наблюдается у собак и лошадей.
   Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения
покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим
 подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-
кора надпочечников. Возникающий в результате  такого  включения
рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается
анатомически локализованным(местным), а  физиологически генерализованным
(общим). При раневом   процессе местная и общая реакция организма находится
в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений  тканей и
органов, а также от вида и  вирулентности раневой инфекции.
    Местные и общие реактивные процессы при     ранах      находятся в
прямой и обратной зависимости     будучи взаимообусловленными и
взаимовлияющими.. Устранение  сильных раздражителей и замена их слабыми
нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма,
способствует более  благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой
процесс  рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в
большей или меньшей степени  включаются многие системы .
     Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при  значительных
кровотечениях, наличии в ране  мёртвых тканей, обширном нагноении,
затруднённом  выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как
правило при  полостных ранениях  и раневой инфекции .  Клинически раневая
болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей
аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко
прогрессирующими отеками, некрозами в зоне   раны и другими признаками.

                                  Фазы   и   стадии   раневого   процесса .
      Н.П. Пирогов   на основании клинических признаков выделил 3 стадии
раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию
гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических  и патологических
изменений подразделил раневой процесс на  периоды и фазы: 1 ранний период (
около 12 часов) – первичные признаки  воспаления и контаминации флоры ; 2
дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период,
включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических
тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию
состояния раненого .
            Первая фаза заживления раны .
      Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения .
В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-
химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и
быстро нарастающим уровнем кислотности  раневой среды; эта реакция нередко
становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения

                 Ацидоз.
      Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие
травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,
уменьшения притока кислорода и изменения тканевого  обмена. Неполное
окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала
и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной
, масляной  , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной ,
аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.
      Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше
организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает
сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного
равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы
не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает
местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов
 , обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на
жизнедеятельность клеток .
      Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность
 сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей
устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :
     1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных
        ионов ;
     2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет
        фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их
        протоплазмы ;
     3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической
        его картине
     4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим
        несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного
        экссудата ;
     5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге
        действует токсически  на фагоцитирующие клетки , а высокая
        кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .
      Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых
      стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного
      натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию
      гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение
      активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных
      изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми
      продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также
      угнетение иммунологических реакций организма .
            Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в
      результате  повышения концетрации водородных ионов в поврежденных
      тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых
      веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим
      токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и
      ацетилхолин .
            Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает
      настолько велика , что через них проходит не только вода и
      растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые
      молекулы - глобулин и фибриноген .
            Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс ,
      при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами ,
      причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание
      воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,.
      Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение
      осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса
      вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный
      обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка
      продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов
      способствует интенсивному набуханию коллоидов .
            Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них
      способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ;
      другие наоборот - питуитрин .
            Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет
      ограниченные возможности ассимиляции  доставляемых питательных веществ
      , даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .
            Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются
      капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную
      гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем
      набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока
      артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем
      гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в
      воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение
      и некроз тканей в результате набухания.
            Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным
      натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно
      находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют
      всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную
      эластическую мембрану .
            С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости
      появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты ,
      которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные
      вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими ,
      что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение .
      Затем лейкоциты, посредством амёбовидного  движения , эмигрируют через
      сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение
      поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада
      тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется
      поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого
      русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится
      некротических тканей, тем скорее образуется  воспалительный
      сегментоядерный  инфильтрат со всеми вытекающими последствиями-
      цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических
      ферментов.
            Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит
      повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка.
      Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.
      Однако окислительные и диссимиляционные  процессы  не осуществляются
      полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и
      других  промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим
      тканям сильно затрудняется.
            В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ,
      циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является
      непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она
      осуществляет обмен  веществ между клетками и тканями, с одной стороны,
      и кровью с другой . В межтканевую  жидкость переходят через стенку
      капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся
      внутри клеток. Она также  как и кровь имеет постоянную концентрацию
      водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .
            Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав   среды
      в которой живут клетки органов и тканей, носит  название
      гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду,
      так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого
      изменения своего состава  служить питательной средой для всех органов.
      При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком ,
      содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры
      вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что
      лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с
      сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях,
      заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем
      кровью.
            При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается
      высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток
      ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия )
      . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание
      белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится
      одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если
      такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое
      повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов
      в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного
      ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это
      равносильно смерти большинства клеток .
            Когда колебания осмотического давления выходят за пределы
      осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие
      плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную
      оболочку и выходит в окружающую среду.
                                                          Ферменты.
            Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией
      ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством
      самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани
      и проявляют свое действие лишь  при соответствующей активной реакции
      среды .
            В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много
      протеолитических ферментов .
            Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее
      воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза  и омертвления
      подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки
      расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды ,
      альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в
      нейтральной или слабощелочной среде .
            Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют
      плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и
      некрозе .
            Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с
      распадом  лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают
      обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее
      осмотическое давление, расплавление некротизированных   тканей и
      молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным
      ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .
            Оксидаза. Она содержится в  эозинофилах . Под действием этого
      фермента    различные токсические продукты белкового распада ,
      образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для
      организма токсоиды.
            Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает
      липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче
      подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в
      сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы ,
      обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.
            Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.
            Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных  фагоцитов (макрофагов).
      Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум
      действия—слабокислая слабокислая среда .
                      Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти
      ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже
      поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в
      протоплазме.
            Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к
      водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения
      ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить
      действие ферментов.
            Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы ,
      белки или  лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале
      протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми
      лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие
      микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и
      аминокислоты  и образуется лейкотоксин, при наличие которого
      повышается проницаемость  капилляров , экссудация плазмы и диапедез
      лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин
      , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот
      в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности
      микроорганизмов .
            Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых
      продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот
      процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он
      протекает медленно или быстро,  в зависимости от анатомической
      структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения,
      условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.
            Исходы протеолиза различны . Если  созданы условия для удаления
      из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными ,
      то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми
      грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает
      , если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза ,
      остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём
      активной хирургической    обработки раны . Чем  вирулентнее микробы ,
      больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше
      различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует
      учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое
      количество размятой и раздавленной мышечной ткани  создаёт наилучшую
      питательную среду для развития наиболее опасной  анаэробной инфекции.
                                                Паранекроз.
           Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению .
      Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и
      созданием условий , благоприятных  для жизнедеятельности клеток .
           Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда
      зависит не только от нарушения кровообращения , но и от
      аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада
      (анемический аутотоксический некроз). Например , закупорка приводящей
      артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных
      веществ , а вследствие накопления вредных продуктов обмена , которые
      остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.
                             Вторая фаза заживления раны.
           Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением
      воспалительной реакции , снижением    отёка , отбуханием коллоидов и
      преобладанием  регенеративно--восстановительных процессов над
      некротическими .  На протяжении этой фазы клинически  достаточно
      хорошо различимы  2 основных периода , или фазы . Первый период
      характеризуется преобладанием гранулирования : второй — преобладанием
      эпидермизации и рубцевания раны.
           Био-физико-химические  сдвиги в фазе дегидратации
      характеризуются регенеративно—восстановительными процессами ,
      развивающимися на фоне нормализации трофики , снижения воспалительных
      процессов и дегидротации тканей . В ране , освобожденной  от мертвых
      тканей , уменьшается гнойная экссудация , улучшается крово- и
      лимфообращение , ликвидируюстя застойные явления . вследствие
      обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на
      окислительный тип обмена . В результате этого повышается
      окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз ,
      уменьшается количество редуцирующих веществ . Это способствует
      снижению протеолиза  и количества адениловых веществ (адениловая
      кислота , аденозин , пуриновые и пиримидиновые основания),
      нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза     и протеолиза
      белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к
      понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению
      поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур .
      Снижение ацидоза   и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне
      раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ
      при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс
      сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно
      прекращается экссудация , рассасывается отечная жидкость , снижается
      гидратация . В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы
      регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в
      синтезе белков и регенерации.
           Недостаточная выработка  нуклеиновых кислот , неполноценное
      снабжение ими вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в
      раневом секрете является одной из важных причин  нарушения
      регенерации. Полифосфорные нуклеотиды , будучи  продуктами распада
      нуклеиновых кислот  , является наиболее активной фракцией
      лейкоцитарных  «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы.
      Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации
      грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на
      нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит
      вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию ,
      затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз
      раневой среды , усиливая гидротацию грануляций , затормаживает
      нарастание на них эпителия , вследствие чего  заживление раны
      замедляется . Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не
      препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов ., в
      результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией ..
           Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в
      прямой зависимости от условий их обитания и является следствием
      филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с
      этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений  у животных
      различных видов протекает по 3 основным типам : 1) гнойно-
      ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационно
           Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных
      и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями ,
      протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения в
      виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне
      развивается гнойно-ферментативный процесс , в результате которого
      происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей , подавление
      микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других
      загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического
      очищения ран  протекает в  более короткие сроки и в меньшей степени
      препятствует  движению животного по сравнению с двумя другими типами .
      Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране ,
      в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется
      клеточный барьер который    «удерживает» микробов и препятствует их
      проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране
      гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более
      выражена . По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление
      начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .
           Гнойно-секвестрационное очищение ран  является основным у
      рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В
      течении первых часов в ране скапливается большое количество
      фибринозного экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует
      фибрино-тканевую массу , которая вследствие ретракции фибрина
      дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выполняя
      роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного микробного
      и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются
      фибрином , благодаря чему устраняется опасность  проникновения
      микробов в здоровые ткани .     Однако если рану с большим количеством
      мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки ,
      гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса
      может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и
      контакта  антисептических средств с микробами , ослабление
      иммунобиологических реакций  , истощение организма и т.д.)
      способствовать развитию раневой инфекции .   Фибрино-тканевая масса ,
      выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется .
      На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-
      демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации
      тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны  заживление
      протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне
      секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее
      выраженных  гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной
      секвестрации  мёртвых тканей  рана оказывается покрытой  грануляциями
      , которые затем заполняют рану и эпителизируются .
           Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота
      концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в
      поверхностных частях  раны , чем  в глубоких . Это может затруднять
      выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содержащего
      секвестрационные частицы мёртвых тканей .
           У овец часть мёртвой  ткани может  обрастать грануляциями и как
      бы инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.
           Секвестрационное очищение ран  наблюдается при вторичном
      заживлении главным образом у грызунов и птиц  ; у рогатого скота и
      свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак
      только при кожных ранах .
           Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и
      птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается
      вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний,
      фиксируя микробные тела и  другие инородные частицы , защищает рану от
      последующих загрязнений .Вскоре появляется небольшой травматический
      отек , к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным
      выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества
      фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити фибринов. Они
      густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную
      эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от
      загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении
      ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации .
      Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который
      как « биологическая пробка» , надежно защищает рану от различных
      вредоносных воздействий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы
      фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом
      мумифицируются . Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия
      заживления , защищая ее от загрязнения .
           По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне,
      граничащей с ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается
      гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы , где развивается
      гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз , в результате чего фибрино-
      тканевой струп секвестрируется . Данный процесс более выражен в начале
      в глубоких частях  фибрино-тканевого струпа , затем секвестрация
      распространяется к поверхностным его частям .
           Процесс секвестрации сопровождается формированием
      грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции ,
      которая постепенно, заполняют раневой дефект , подталкивая
      секвестрирующийся струп .
            Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с
      периферии в глубину раны . Этот вариант менее совершенен , так как в
      местах периферического отторжения возможно   инфицирование раны .
           Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение
      возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции ,
      и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и
      огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения ,
      наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов,  при
      правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид
      заживления наиболее совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5
      – 7 дней  ). Сущность первичного заживления ран  сводится к
      следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется
      небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через
      несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в
      виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются
      первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток
      на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается
      большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит
      легкое покисление раневой среды , возникает  протеолиз и фагоцитоз .
      Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране
      отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим
      эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и
      понижения поверхностного натяжения начинает врастать  в фибринозную
      спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у
      противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация –
      формирование капилляров  , по которым начинает циркулировать кровь .
      Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты ,
      макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других клеток  в
      фибробласты . Частично трансформируются  и лейкоциты . Сегментоядерные
      лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют
      лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате
      указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное
      сосудистая спайка раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в
      фибробласты , вытягиваются в длину и  складываясь в правильные ряды,
      формируют волокнистую соединительную ткань ;  оставшийся фибрин
      превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню
      образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .
           Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его
      клетки набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на
      формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны .
      Воспалительная реакция при этом снижается , нормализуется рН . На этом
      фоне происходит дегидратация  коллагеновых и эластических волокон
      соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся
      тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием
      этого процесса  в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и
      постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается
      перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной
      его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает
      максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года .
      Рубец со временем становится едва заметным  и не препятствует функции.

           Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние
      сроки.
           Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления
      наблюдается при случайных , операционных инфецированных  и
      огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления
      является двухфазность , нагноение, заполнение раны грануляциями и
      покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны заживают
      более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со
      степенью  повреждения , топографическим расположением , а также морфо-
      функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .
           Процесс заживления по вторичному заживлению начинается  с
      момента остановки кровотечения , однако клинико-морфологически
      регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы  по мере
      биологического  очищения  раны от мертвых тканей , инородных предметов
      , нейтрализации или подавления микробов.
           Клинико-морфологические   изменения в фазе гидротации раневого
      процесса . Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно
      нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется  сгустками
      крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У
      рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация
      фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и
      пронизывающий зону мертвых тканей .
           К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется
      фибринотканевая масса , заполняющая рану и развивается гнойно-
      демаркационное воспаление , протеолиз и секвестрация мертвых тканей и
      фибрина . У лошадей и собак мертвые ткани лизируются , развивается
      фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая температура ,
      учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура
      может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание
      учащены . У названных животных наблюдается увеличение в крови
      сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .
           Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее
      гнойное воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер.
      При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и
      дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в
      зоне раны становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение,
      рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной
      лихорадки . Создаются условия для развития раневой инфекции . При
      благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно
      переходит в период гранулирования . При этом в местах гнойно-
      ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и
      свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются
      грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования
      грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная реакция , в
      местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается  раневым
      секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет
      собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции ,
      содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически активные и
      питательные вещества, а также относительно небольшое количества
      вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп
      превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования
      . Раневой секрет является необходимой средой  , обеспечивающей
      формирование грануляций . Он стимулирует формирование первичных
      сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский
      процесс . Как и при первичном натяжении , первыми регенерируют
      капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой среды ,
      отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также
      стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и
      почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет  .
      Отрастающий эндотелиальный  вырост , не встречаясь с таким же выростом
      противоположной стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим
      образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли ,
      канализируясь, превращаются  в капиллярные петли , в которых начинает
      циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг  капиллярных петель
      концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты ,
      которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так
      формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли
      окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого
      поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается
      мелкозернистой.
           Сформированная и беспорядочно расположена  в грануляциях сеть
      капилляров постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды
      , идущие к поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от
      гранулирующей поверхности вглубь .
           При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое
      количество мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день .
      Значительно позднее это происходит при ушибленных и огнестрельных
      ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей . В таких ранах
      гранулирующие участки перемежаются с некротическими , что задерживает
      гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного
      отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых
      тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на
      завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу –
      дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через
      -2—3 недели .
           В фазе дегиротации на первый план выступает процесс
      гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления
      , постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем
      слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) . Постепенно происходит формирование ,
      затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным
      разрыхлением формирующегося рубца .
           Процесс гранулирования сводится к последовательному
      напластованию грануляционных слоев . При этом сформировавшийся
      поверхностный слой грануляции , будучи в состоянии умеренной
      гидротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от
      мертвых тканей раневым секретом – продуктом самих грануляций в глубже
      лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой
      среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию
      грануляций и рубцеванию глубоких слоев .
В процессе созревания коллагеновые  эластические волокна , теряя часть воды
за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче
, прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева
слоя эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей –
клетки серозного покрова .
В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более
интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая
более правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению,
превращаясь в рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней
нейтральных мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические
волокна становятся очень тонкими прочными и укороченными . В результате
чего происходит стягивание – концетрическое рубцевание ткани .
 Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее
рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и  раневой
процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде
процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои
грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца
протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как
созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации .
Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не
нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово-
перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны
грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного
воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения
поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого
процесса и эпителизации .
Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное
зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые,
розового или  ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого
секрета . Такие грануляции формируются только при нормально протекающем
вторичном заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается
всасывание токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции ,
будучи провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным
барьером для инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс
эпителизации  .
Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции , они
крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые ,
грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это
указывает на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате
механического, химического раздражения раны .. Такие грануляции не
выполняют барьерной и фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий
Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения
вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и
раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций
характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным
прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или
отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран
и язв .
Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные клетки
 утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой
грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого
слоя амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой
грануляций . Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального
ободка беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий
на грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина
или булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия ,
представленного крупными клетками базального слоя . По мере митотического
деления  недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более
увеличивается и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня
кожных краев раны или чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются
выше кожных краев эпителизация замедляется или прекращается .
Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два
варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной
эпителизации .
Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах  с более или
менее  значительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания ,
протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические
волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают
рану, уменьшая зияние и глубину раны.  Одновременно с этим происходит
созревание вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий
слой эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт
процесс концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые
предварительно наползает эпителий. При этом  ранее образовавшийся
эпителиальный валик превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое
рубцевание ран завершается формированием ограниченного , подвижного рубца ,
так как при этом происходит рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в
периферических , наиболее ранних слоях .
Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой
утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня
кожных краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это
стимулирует рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных
дефектах эпителизация не успевает покрыть грануляции до их рубцевания ,
вследствие чего эпителизация прекращается и рана не заживает.
Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у
крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только
поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков
крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых
тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление
протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается
к первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или
полностью отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как
у рогатого скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается
заживление .
Образование струна можно вызвать искусственно  : концентрированным
раствором  перманганата калия , раскаленным железом и другими способами ,
вызывающими коагуляцию тканевого белка.


                        СПИСОК  ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :
Москва «КОЛОС» 1981  М.В. Плохотин.
      ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.
Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949
       М.Б. Оливков.  ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.
Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.
       Справочник по ветеринарной хирургии.