Анафилактический шок


План реферата:

Определение анафилактического шока.
Этиология и патогенез.
Клиническая картина.
Диагноз и дифференциальный    диагноз.
Лечение.
Профилактика.



1. Определение анафилактического шока

   Анафилактический  шок  вид  аллергической  реакции   немедленного   типа,
возникающей при повторном введении в  организм  аллергена.  Анафилактический
шок   характеризуется   быстро   развивающимися    преимущественно    общими
проявлениями:  снижением  АД,  температуры   тела,   свертываемости   крови,
расстройством   ЦНС,   повышением   проницаемости    сосудов    и    спазмом
гладкомышечных органов.
   Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и  phylaxis—защита)  был  введен
P.Portier  и  C.Richet  в  1902  г.  для   обозначения   необычной,   иногда
смертельной реакции у собак на повторное введение им  экстракта  из  щупалец
актиний.  Аналогичную  анафилактическую  реакцию   на   повторное   введение
лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский  патолог  Г.П.
Сахаров. Вначале анафилаксия считалась  экспериментальным  феноменом.  Затем
аналогичные реакции  были  обнаружены  у  людей.  Их  стали  обозначать  как
анафилактический шок. Частота анафилактического шока у  людей  за  последние
30—40 лет увеличилась, что является отражением  общей  тенденции  увеличения
заболеваемости аллергическими болезнями.
2.Этиология и патогенез.
     Анафилактический  шок  может  развиться   при   введении   в   организм
лекарственных   и   профилактических    препаратов,    применении    методов
специфической диагностики  и  гипосенсибилизации  как  проявление  инсектной
аллергии и очень редко — при пищевой аллергии.
   Почти   любой   лекарственный   или   профилактический   препарат   может
сенсибилизировать  организм  и  вызвать  шоковую  реакцию.  Одни   препараты
вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит  от  свойств  препарата,
частоты его применения и путей введения в организм.
Большинство  лекарственных  препаратов  являются  гаптенами  и   приобретают
антигенные свойства  после  связывания  с  белками  организма.  Полноценными
антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые  и  полипептидные
препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических  сывороток,
аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ,  инсулин  и
др.).  Довольно  часто  шоковую  реакцию  вызывают   антибиотики,   особенно
пенициллин.  По  данным  литературы,  аллергические  реакции  на  пенициллин
встречаются  с  частотой  от  0,5  до  16%.  При  этом  тяжелые   осложнения
наблюдаются  в  0,01—0,3%  случаев.  Аллергические  реакции  со  смертельным
исходом развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5  млн.
инъекций пенициллина)  (Revuz  J.,  Touraine  R.,  1974).  Разрешающая  доза
пенициллина, вызывающая  шок,  может  быть  крайне  мала.  Например,  описан
случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того,  как
шприц, использованный для введения  пенициллина  одному  пациенту,  промыли,
прокипятили   и   сделали   им   инъекцию   другого   препарата    больному,
чувствительному    к    пенициллину.     Наблюдались     случаи     развития
анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после  того,  как
к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному  инъекцию
пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный  шок  на  введение
рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов  и
многих других препаратов.
   Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на
ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее  время  в  США  ужаления
насекомыми   рассматриваются   как   серьезная   причина    роста    случаев
анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход.  В  нашей
стране  при  обследовании  более  500  больных  с  аллергией   на   ужаление
перепончатокрылыми   насекомыми   диагностировались    различные    варианты
анафилактического шока в 77% случаев.
   Проведение специфической диагностики и  гипосенсибилизации  у  больных  с
аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это  связано  с
нарушениями техники проведения  данных  мероприятий.  Иногда  развитие  шока
може1 быть обусловлено особенностями  реакции  на  аллерген.  Например,  при
инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей  и  яда
перепончатокрылых насекомых  может  при  минимальной  местной  реакции  кожи
вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.
   На частоту и время развития анафилактического шока влияет  путь  введения
аллергена в организм. Отмечено, что при  парентеральном  введении  аллергена
реакции типа анафилактического  шока  наблюдаются  чаще,  чем  при  введении
любым  другим  путем.  Особенно  опасно  внутривенное  введение   препарата.
Анафилактические  реакции  при  парентеральном   пути   введения   аллергена
развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни  кончике  иглы").  Однако
анафилактический  шок  может  развиваться  и  при  ректальном,  наружном   и
пероральном применении препарата, просто  в  таких  случаях  шок  разовьется
позднее, спустя 1—3  ч  от  момента  контакта  с  аллергеном,  по  мере  его
всасывания.
   Отмечено, что частота  случаев  анафилактического  шока  увеличивается  с
возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации  по  мере  воздействия
различных агентов. Так, например,  у  новорожденных  и  маленьких  детей  не
бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась  аллергия
на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в  виде  предшествующих
ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться  и  у  ребенка
при   соответствующей    предшествующей    сенсибилизации.    С    возрастом
анафилактический шок протекает тяжелее, так как  компенсаторные  возможности
организма   уменьшаются,   и   обычно   организм   приобретает   хронические
заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с  сердечно-сосудистым
заболеванием — потенциально летальная комбинация.
   В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый  механизм.  В
результате освобождения медиаторов падает  сосудистый  тонус  и  развивается
коллапс. Повышается проницаемость  сосудов  микроциркуляторного  русла,  что
способствует выходу жидкой части крови  в  ткани  и  сгущению  крови.  Объем
циркулирующей  крови  снижается.  Сердце  вовлекается  в  процесс  вторично.
Обычно больной выходит из состояния  шока  самостоятельно  или  с  врачебной
помощью.   При   недостаточности   гомеостатических    механизмов    процесс
прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в  тканях,  связанные
с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.
   Целый ряд лекарственных, диагностических  и  профилактических  препаратов
(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители,  гамма-
глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические  реакции.  Эти  препараты
либо вызывают прямое освобождение гистамина и  некоторых  других  медиаторов
из лаброцитов (тучных клеток)  и  базофилов,  либо  включают  альтернативный
путь  активации  комплемента  с  образованием   его   активных   фрагментов,
некоторые из которых также стимулируют  освобождение  медиаторов  из  тучных
клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых  препаратах
может происходить агрегация молекул,
причем  агрегированные  комплексы  могут  вызывать   иммунокомплексный   тип
повреждения, приводя  к  активации  комплемента  по  классическому  пути.  В
отличие  от  анафилактического  шока  он   называется   анафилактоидным.   К
анафилактоидным  реакциям  склонны  больные  системным   мастоцитозом.   Это
заболевание характеризуется скоплением  тучных  клеток  в  коже  (пигментная
крапивница).  При  дегрануляции  большого  числа  тучных  клеток  происходит
массивное  высвобождение  гистамина,  вызывающее  развитие   анафилактоидной
реакции.

3.Клиническая картина.
Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным
комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем
организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением,
тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую
картину и тяжесть течения анафилактического шока.
   Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе  500
случаев    анафилактического    шока     различного     генеза     (ужаление
перепончатокрылыми   насекомыми,   воздействие    лекарств,    специфическая
гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных  по
сочетанию  симптомов,  времени  развития,  тяжести  течения,   продромальным
явлениям и др.
   Однако существует закономерность: чем меньше времени  прошло  от  момента
поступления аллергена в организм,  тем  тяжелее  клиническая  картина  шока.
Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при  развитии
его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.
   После   перенесенного   анафилактического    шока    существует    период
невосприимчивости, так называемый рефракторный период,  который  длится  2—3
нед. В это время проявления аллергии исчезают (или  значительно  снижаются).
В  дальнейшем  степень  сенсибилизации   организма   резко   возрастает,   и
клиническая картина последующих случаев анафилактического  шока,  даже  если
она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих  более  тяжелым
течением.
   Анафилактический  шок  может  начинаться   с   "малой   симптоматики"   в
продромальном периоде, который обычно исчисляется от  нескольких  секунд  до
часа.  При  молниеносном  развитии  анафилактического   шока   продромальные
явления отсутствуют — у больного  внезапно  развивается  тяжелый  коллапс  с
потерей сознания, судорогами,  который  нередко  заканчивается  летально.  В
ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В  связи  с
этим ряд авторов полагают, что  определенный  процент  кончающихся  летально
случаев сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний  период
на самом  деле  является  результатом  анафилактического  шока  на  ужаление
насекомыми при отсутствии своевременной и интенсивной терапии.
   При  менее  тяжелом  течении  шока  "малая   симптоматика"   может   быть
представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой  гиперемией  кожных
покровов,   общее   возбуждение   или,   наоборот,    вялость,    депрессия,
беспокойство, страх смерти, пульсирующая  головная  боль,  шум  или  звон  в
ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться  кожный  зуд,  уртикарная
(иногда сливная) сыпь, отеки типа  Квинке,  гиперемия  склер,  слезотечение,
заложенность носа, ринорея, зуд  и  першение  в  горле,  спастический  сухой
кашель и др. Вслед за продромальными  явлениями  очень  быстро  (в  срок  от
нескольких минут до часа) развиваются симптомы и  синдромы,  обусловливающие
дальнейшую клиническую картину. Генерализованный  кожный  зуд  и  крапивница
имеют место далеко не во всех случаях.  Как  правило,  при  тяжелом  течении
анафилактического  шока  кожные   проявления   (крапивница,   отек   Квинке)
отсутствуют. Они могут появиться спустя 30—40 мин. от начала реакции  и  как
бы  завершают  ее.  По-видимому,  в  данном  случае  артериальная  гипотония
тормозит развитие уртикарных высыпаний  и  реакций  в  месте  ужаления.  Они
появляются позже, когда нормализуется артериальное давление (при  выходе  из
анафилактического шока).
   Обычно  отмечается  спазм  гладкой  мускулатуры  внутренних   органов   с
клиническими  проявлениями  бронхоспазма  (кашель,  экспираторная   одышка),
спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта  (спастические  боли  по  всему
животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у  женщин  (боли  внизу
живота  с  кровянистыми  выделениями  из  влагалища).  Спастические  явления
усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов  (дыхательного  и
пищеварительного тракта). При  выраженном  отечном  синдроме  и  локализации
патологического процесса  на  слизистой  оболочке  гортани  может  развиться
картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.
   При системных  аллергических  реакциях  сердце  является  органом-мишенью
(прямое влияние  медиаторов  на  миокард).  Отмечается  тахикардия,  больные
жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На  ЭКГ,  снятой  во
время анафилактического шока и в течение недели после  него,  регистрируются
нарушения  сердечного  ритма,  диффузное  нарушение   трофики   миокарда   с
дальнейшей нормализацией ее в динамике.
При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.
При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются
гиперкапния и ацидоз.
Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной
степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с
субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с
длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид
такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,
заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При
обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс
частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не
прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В
легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии
центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут
наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой
стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При
отсутствии своевременной и интенсивной терапии возможность летального
исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда
может его предотвратить.
В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения
АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок,
должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе
из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный
озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость,
вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития
поздних аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е
сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился
демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического
энцефаломиелорадикулоневрита.
После перенесенного анафилактического шока могут развиться осложнения в
виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и
диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых
случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно
протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.
4.Диагноз и дифференциальный диагноз.
 Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет
затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией
лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические
проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В
постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится
аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как
правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более
легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой
продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии
молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о
контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.
Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-
сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном
синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),
внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими
болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и
тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.
5.Лечение.
Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и
адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния
асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической
контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и
предотвращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь
больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна
производиться четко, быстро, в правильной последовательности.
Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в
организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить
жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции
(ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения
лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве
0,2—0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания
аллергена. В другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.
Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит
западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к
больному свежего воздуха, дать кислород.
Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока
являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят
подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно
место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим
действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно
по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного
из коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым
коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа
кофеина. Если состояние больного не улучшается, внутривенно струйно, очень
медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% раствора
глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора
норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина
недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более
эффективно, чем разовое введение большой дозы, так как при низких дозах
препарата на первый план выступает эффект (?-стимуляции, в больших — ?-
стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться
нормализации АД, необходимо наладить капельницу: в 300 мл 5% раствора
глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора
мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,
предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона,
8 мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы
глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких,
развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при
имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее,
что приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно
применять только после нормализации АД. Для коррекции сердечной
недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор
строфантина или 0,06% раствор коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50
капель в минуту.
Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей
гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие,
особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или
предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и
не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или
внутривенно: 1% раствор димедрола, раствор тавегила или 2% раствор
супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к
эуфиллину).
Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся
случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала
тяжесть и длительность реакции невозможно, то следует проводить введение
глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг
преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях
внутривенно струйно с 10 мл 40% раствора глюкозы или изотонического
раствора хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4
ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения
аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и
предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять
кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным
снижением дозы по 1/4— 1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы
препарата зависят от состояния больного.
Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину
рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл
изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы). При
появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии
(адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным
показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным
возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5
мг). При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется
ввести однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл
изотонического раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от
бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке
легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл
40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы
глюкокортикоидных препаратов. Больному придать полусидячее положение, ноги
опустить. Можно поочередно накладывать на конечности жгуты (но не более 3
одновременно). При выраженном отечном синдроме (отек легких, мозга) с
успехом применялась инфузию жидкостей с высоким осмотическим давлением
(нативную плазму).
В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии
анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами
введением больших количеств жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф.,
Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сначала
изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не
последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в
дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая
нативная плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество
вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако
этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного
синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является
методом выбора после применения всего противошокового комплекса.
Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными
гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить
грелками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии
анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.
Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и
адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма.
Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения
патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые
наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также
аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем
организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни.
Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 сут. после острой
реакции.
6.Профилактика
Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического
анамнеза. Во-первых, по наблюдениям, ни в одном случае не развивался
анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным
аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по
химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для
развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-
вторых, развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-
либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции,
возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть
повышение температуры — аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь,
ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т. д. В-третьих, при назначении
лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных
реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.
Вообще не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований,
назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно
ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической
конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в
медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного
препарата. Такой же срок обязаны выдерживать больные, получающие
специфическую гипосенсибилизацию. В-четвертых, больные, ранее перенесшие
анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего
аллергена, а также анафилактический набор, который следует употребить в
случае надобности. Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом
медицинском учреждении должен быть противошоковый набор ("шоковая
аптечка"): 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл),
одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5—6 ампул препаратов —0,1%
раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона,
антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40%
глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия, 30 мг раствора
преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина,
кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах,
роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые
тампоны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал должен быть
проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.