История болезни - Педиатрия (атопическая бронхиальная астма)


                     



             МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
              ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ.
                              КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ.



                                   Зав. кафедрой: проф. д.м.н. Шиляев Р.Р.
                                   Преподаватель: Копилова Е.Б.



                            ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

                                    x
                        Возраст: 2 года 5 месяцев.

          Диагноз: Атопическая бронхиальная астма средней
                   степени тяжести, приступный период.
                   ОРВИ. Аллергичиский дерматит.



Куратор:Студент 4-го курса
                                               8-й группы
                                               Федин А.П.



                               Иваново1998г.
I. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ.

Ф.И.О.: x
Возраст: 2 года 5 месяцев.
Дата рождения: 9 ноября 1995 года.
Адрес: г.Иваново
Дата поступления в клинику: 26 апреля 1998 года, 8ч.00мин.
Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма; приступ, осложненный
                         конституциональным дерматитом.
Клинический диагноз: Атопическая бронхиальная астма средней степени
                     тяжести.Приступный период.
                     ОРВИ. Аллергический дерматит.


II. АНАМНЕЗ.

    Анамнез заболевания.

    Жалобы при поступлении: Жалобы на одышку, затруднение выдоха, сухой
кашель, насморк, свисты, хрипы, выслушивающиеся на расстоянии. Принимает
вынужденное сидячие положение. Увеличение температуры тела до 37,2. Беспо-
койство. На шелушение кожи на щеках, цианоз носогубного треугольника.

    Сведения о развитии настоящего заболевания: Со слов матери, диагноз
бронхиальной астмы ребенку был поставлен с 2-хлетнего возраста. Он был
подтвержден в лаборатории аллергодиагностики института им. Мечникова.
Ребенок поступает в стационар в 3-й раз. Предыдущий приступ был осенью
1997г. Настоящий приступ развился 3 дня назад на фоне ОРВИ. 24 апреля по-
явилась одышка, затруднение выдоха. На следующий день состояние ухудши-
лось. Ребенок стал занимать вынужденное сидячее положение, появился сухой
кашель, свисты и выслушивающиеся на расстоянии хрипы. В ночь с 25 на 26
апреля была вызвана "скорая помощь", врач которой сделал ребенку  внутри-
мышечно инъекции но-шпы, эуфиллина, преднизолона. Эффект был кратковре-
менный. Утром опять появилась одышка, усилился кашель, хрипы. Снова была
вызвана "скорая помощь" и больной бол госпитализирован в клинику "Мать и
Дитя".

    Анамнез жизни.

    Антенатальный период: Ребенок от 4-беременности, 1-ых родов. В
анамнезе - три медицинских аборта. Беременность протекала на фоне позднего
гестоза (с 24 недели - нефропатия). Сведений о угрозе выкидыша, питании
беременной, профессоинальных вредностях, мерах профилактики рахита нет.
Течение родов: продолжительность - 5ч. 45мин., роды в срок 41 недели
(переношенность). Проводилась стимуляция родовой деятельности. Акушерских
вмешатильств не проводилось. Сведений по характеру околоплодных вод и
оцеке новорожденносго по Апгар нет. Заключение о развитии ребенка в
антенатальном периоде: фактором риска может являться наличие позднего
гестоза.

    Период новорожденности: Родися доношенным, масса 3650г., рост 55см.,
закричал после отсасывания слизи. Виписан из роддома на 5-е сутки с массой
3650г.  Остаток пуповины отпал на 4-е сутки. Был приложен к груди на 2-е
сутки. Период новорожденности протекал без осложнений.

    Вскармливание ребенка: на грудном вскармливании до 1-го года 3-х
месяцев. Прикорм с 3-х мес. - овсяный кисель, с 6-ти месяцев - овощное
пюре. В настоящее время питание соответствует возрасту. Ребенок регулярно
получает мясо, овощи, фрукты. Молочные продукты не получает (всвязи с
аллергией).

    Динамика физического и психомоторного развития: Голову держит с 2-х
месяцев. Сидит с 6-ти месяцев. Ходит с 11-ти месяцев. Зубы - с 8-ми меся-
цев. К году - 8 зубов. Гуление - с 3 мес. Первые слова - с 1 года.
В настоящее время: рост - 87 см, вес - 13кг.
Заключение: физическое и психомоторное развитие соответствует возрастным
            нормам.

    Сведения о профилактических прививках: Сроки прививок соответствуют
".'` abc.

    Перенесенные заболевания: Стафилококковый энтероколит, энцефаломиело-
патия, ангина - в 1 г. 4 мес., острый обструктивный бронхит, острые
респираторные заболевания с 1 г 4 мес., 5-6 раз в год. Бронхиальная астма
с 2-х лет. Контакта с tbs не имел. Получал антибиотики: ампициллин,
ампиокс; гормоны: преднизолон парентерально. Аллергологический анамнез:
сыпь на сладости, говядину, мясо курицы, молоко, лимон, ячмень, пыльцу
большинства растений; молочница при пероральном применении антибиотиков.
Эпидемиологический анамнез: за последние 3 недели кишечных заболеваний в
семье не наблюдалось.

    Жилищно-бытовые условия: Бытовые условия - удовлетворительные. Режим,
прогулки и питание соответствуют возрасту. Поведение ребенка - спокойное.

    Сведения о семье ребенка:
Мать - Буреева Александра Борисовна,30 лет,ИВГУ - диспетчер. Здорова.
Отец - Трошин Станислав Леонардович,30 лет,частный предприниматель.Здоров.

    Генеалогическое дерево:


  I-2: Бронхиальная астма
 II-1: Артрит
 II-2: Мочекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка
 II-3: Анемия
 II-4: Гипертоническая болезнь
III-1: Бронхиальная астма


III. ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

    Общее состояние - удовлетворительное. Положение - активное.
Поведение - обычное. Отношение к осмотру - адекватное. Сознание - ясное.
Вес - 13кг, рост - 87см, окружность головы - 51см, окружность грудной
клетки - 52см. Температура тела - 36,4.

    Кожные покровы бледные, цианоз носо-губного треугольника. Видимые
слизистые - влажные. В зеве - гиперемия задней стенки глотки. Подкожно-
жировая клетчатка развита удовлетворительно. Отеков нет. Перифе-
рические лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны.

    Мышцы развиты хорошо, тонус нормальный, при пальпации безболезненны.

    Суставы и кости не изменены, движения свободные, безболезненные.

    Система органов дыхания. Дыхание pитмичное, частота дыхательных
движений - 30/мин., дыхание чеpез нос затруднено. В покое - экспираторная
одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.Дыхание
жесткое, вдох удлиннен. В нижних отделах по задней поверхности
выслушиваются крепитирующие необильные хрипы.Перкуторный звук с коробочным
оттенком. Незначительно укорочен в межлопаточной области. Гpудная клетка
вздута, симметpичная. При пальпации - эластичная. Пpи сpавнительной пер-
куссии хаpактеp пеpкутоpного звука над соответсвующими участками легких -
одинаковый.

    Система органов кровобращения. Пульс - 120/мин, ритмичный, синхрон-
ный,удовлетворительного наполнения и напряжения. Стенка артерии эластич-
на. Пульсаций и выбуханий шейных вен не наблюдается, "сеpдечный гоpб"
отсутствует. Пpекаpдиальная область пpи пальпации безболезненна.
Веpхушечный толчок находится в V межpебеpье слева по сpеднеключичной
линии, неpазлитой, pезистентный, невысокий, площадью 2 квадpатных см.
    Гpаницы абсолютной сердечной тупости:
     - пpавая: по левому кpаю гpудины.
     - левая:  посередине между  левой сpеднеключичной и окологрудинной
               линиями.
     - веpхняя: в 3-м межpебеpье.
     Границы относительной сердечной тупости:
     - правая: кнутри от правой окологрудинной линии.
     - левая: по среднеключичной линии.
     - верхняя: во 2-м межреберье.
    Hа веpхушке и основании сеpдца выслушиваются 2 тона: I тон - низкий,
пpодолжительный, ясный; IIтон - высокий, коpоткий, ясный. Тоны pитмичные,
побочных шумов нет.

    Система органов пищеварения. Аппетит нормальный. Акты жевания,
глотания и пpохождения пищи по пищеводу не наpушены. Отpыжки, изжоги,
тошноты и pвоты - нет. Миндалины увеличены. Задняя стенка глотки гипереми-
рована. Фоpма живота - окpуглая. Пеpистальтика не наpушена. Асцита - нет.
Пpи повеpхностной пальпации - живот мягкий, спокойный, безболезненный. По
pезультатам пальпации слепой, сигмовидной кишок, желудка, пилоpо-дуоде-
нальной зоны патологических изменений не обнаpужено. Поносов - нет. Иногда
бывают запоры.
    Размеpы печени по Куpлову: 5, 4, ... см.
    Hижний кpай печени ноpмальной консистенции, окpуглой фоpмы, безболез-
ненный, выступает из-под края реберной дуги на 2,5см. Селезенка пpи паль-
пации - безболезненна.

    Мочевыделительная система. Пpипухлостей, кpасноты в области пpоекции
почек нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3-4 pаза в сутки,
цвет мочи соломенно-желтый, без патологических пpимесей. Утренняя порция
мочи - более темного цвета. Почки пальпатоpно  не опpеделяются. Симптом
Пастеpнацкого отpицательный с обеих стоpон.

    Нервная система и органы чувств. Нарушений со стороны зрения, слуха,
обоняния, вкуса - не выявлено. Сухожильные, зрачковые рефлексы -
симметричные, живые. Потоотделение - умеренное. Состояние волосяного
покрова - нормальное. Внешний вид соответствует возрасту.


    Предварительное заключение. Принимая во внимание данные объективного
обследования системы органов духания можно предположить наличие некотого
патологического процесса, характеризующегося снижением аппетита, небольшой
болезненностью в эпигастральной области, наличием запоров. Так-же имеется
патологический процесс в щитовидной железе, о котором говорит увеличение
перешейка и обеих долей щитовидной железы до I-"Б" степени с отсутствием
тремора и экзофтальма.


IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.


    ЭКГ от 28.04.98г.
    Нормальное положение электрической оси сердца.Ритм синусовый.
     ЧСС 120 уд/мин.

    Определение времени свертывания крови от 28.04.98г.
     Сверт. крови - 4мин. 30сек.

    Показатели кислотно-основного состояния от 28.04.98г.
     pH крови       7,38
     рСО2           31,3 мм рт.ст.
     ВЕ             3,5 мэкв/л

    Анализ крови от 27.04.98г.
    Эритроциты        3,93 Т/л
    Hb              107 г/г
    ЦП              0,82
    Лейкоциты        5,2 г/л
    Эозинофилы        11%
    Палочкоядерные      7%
    Сегментоядерные    32%
    Моноциты         10%
    Лимфоциты         40%
    СОЭ             10

    Бактериальное исследование мокроты от 28.04.98г.
     Микрофлора:       Br. Cataralis
     Чувствительность к антибиотикам:
                        тетрациклин    - чувств.
                        карбенициллин  - чувств.
                        линкомицин     - устойчив.
                        эритромицин    - устойчив.

    Анализ мочи от 27.04.98г.
    Цвет        светло-желтый
    Реакция      нейтральная
    Уд. вес      1010
    Прозрачная
    Белок        отр.
     Эпител. кл.    единичн.
     Лейкоциты      1-3-4 в поле зрения
     Слизь           ++

    Копрограмма от 28.04.98г.
    Консистенц.       кашицеобразная
    Цвет            черный
    Соед. ткань       ---
    Мыш. волокна      ++ (перевар.)
    Нейтральн. жиры    ---
    Жир. кислоты      ---
    Мыла              +
    Неперев. клетчатка  +
    Перевар. клетчатка  +
    Крахмал          ---
    Слизь            ---
    Лейкоциты         частицы
    Эпителий         ---
     Простейшие          +++

    Определение сахара в крови от 27.04.98г.
          - 16,5ммоль/л

    Температурный лист.



V. ДНЕВНИКИ.

Дата      t,CЧСС ЧД         Состояние
27/4/98г.37.0126 36      Хорошее Жалоб нет
28/4/98г.36.6120 32      Хорошее Жалоб нет
29/4/98г.36.8120 30      Хорошее Жалоб нет
30/4/98г.36.7122 34      Хорошее Жалоб нет

Заключение: Состояние больной на период курации - хорошее.


VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

     Атопическую форму бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от
других форм этого заболевания.
     Роль наследственности: атопическая бронхиальная астма обычно отягоще-
на аллергическими болезнями. Инфекционная астма наследственностью чаще не
отягощена.
     Характерным предвестником атопической астмы является экссудативный
диатез и другие проявления пищевой аллергии.
     Во время клинического наблюдения обнаруживаются различия в особеннос-
тях приступа удушья у больных разными формами бронхиальной астмы.
     У больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время
суток. Возникновение приступов, как правило, связано либо с острым инфек-
ционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспали-
тельного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ начинается с мучитель-
ного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной
или слизисто-гнойной мокроты. Купируются приступы с большим трудом. Они
часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный период
отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха,сухие и влажные хрипы.
     У больных атопической астмой приступы удушья провоцируются контактом
с "виновным" аллергеном. Они спорадические, четко очерчены, возникают
преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент
приступа часто отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые вы-
деления из носа, слизистая мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа -
хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.
     Одним из клинических признаков инфекционной астмы является возобно-
вление приступов удушья в осенне-зимний период. Четкая сезонность харак-
терна для пыльцевой атопической астмы (весна-лето).
     При распознавании бронхиальной астмы в детском возрасте возникает
необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов
дыхания.
     У детей раннего возраста бронхиальную астму приходится прежде всего
дифференцировать от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для
астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Одна-
ко, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все
черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу - увеличение
температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, небольшое увели-
чение СОЭ. Редко у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE,
столь характерное для атопической и смешанной формы бронхиальной астмы.
Аллергологическое обследование у детей с обструктивным бронхитом дает
обычно отрицательные результаты.
     Затруднение дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно
принимают за приступ астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе
больше затруднен вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для
ложного крупа характерен лающий кашель. Диагноз ложного крупа подтверж-
дает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаружи-
ваются красные валики.
     Необходимо дифференцировать астму от бронхиолита. У детей с бронхио-
литом нет признаков, указывающих на аллергический механизм заболевания
(отсутствие наследственного предрасположения к аллергии, редкое выявление
сопутствующих аллергических заболеваний, низкий уровень IgE в сыворотке).
Препараты метилксантинового ряда не дают при бронхиолите терапевтического
эффекта.
     В ряде случаев приходится дифференцировать приступ бронхиальной астмы
от остро развивающегося аллергического отека гортани.Грубый лающий
кашель,затруднение дыхания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают
на локализацию процесса в гортани.
     Инородные тела трахеи и бронхов могут вызывать клиническую картину,
сходную с бронхиальной астмой, исключить которую помагает анамнез, рентге-
нологическое и бронхоскопическое исследование.
     Бронхиальную астму необходимо отличать от левожелудочковой сердечной
недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют
инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно влажные
e`(/k, локализованные в нижних отделах легких. В отличие от астмы при сер-
дечной недостаточности перкуторные границы сердца расширены, пульс арит-
мичный. При сердечной астме мокрота отделяется легко, представляя собой
розовую пенящуюся жидкость, а при бронхиальной астме она имеет густой,
вязкий характер и отходит с трудом.


VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

    Учитывая давность заболевания, наличие синдромов "голодных" и
"ночных" болей, сезонности заболевания, а так-же данных дополнительных
методов ииследования,
    ставится диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, фаза
обострения.
    Сопутствующий диагноз: диффузное увеличение щитовидной железы до I-
"Б" степени, эутиреоз.


VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

    Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибили-
зации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В
настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные ал-
лергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены
неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной
астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают
неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и
смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфек-
ционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гипер-
чувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной
является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным
компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Derma-
phagoides.
     Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльце-
вой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злако-
вых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой
астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльце-
вым аллергенам.
     При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же
есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы
бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитру-
совые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У боль-
шинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация.
     Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является
лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в
остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков
тетрациклинового ряда, сульфанидамидов.
     Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет
развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой
причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрепто-
кокк, кишечная палочка.
     В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсеби-
лизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.
     Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена соче-
танием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыха-
тельных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) ин-
фильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и
слущивание эпителия дыхательных путей.
     Пржде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхо-
спазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понят-
но, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального
дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с
инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с деск-
вамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувстви-
тельность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде
резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия.
     Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактив-
ности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам.
     Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммуноло-
гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии
происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сен-
себилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобожде-
нием медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных
клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при
контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии
характерно возникновение в организме функциональных и морфологическох из-
менений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антите-
ло и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клини-
ческих признаков болезни.
     По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реак-
ций: 1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием ал-
лергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE
и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишеч-
нике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток-
мишеней, тем самым осуществляя сенсебилизирующее действие. Взаимодействие
аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств
мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реак-
ции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной
астмы.
     2- цитотоксический или цитолитический тип. Возникает в результате
взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в
тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием компле-
мента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A.
В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций ле-
жит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением
аутоиммунных процессов.
     В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхи-
альной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комп-
лексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных
комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные
мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию
конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тром-
бозов. Реакция протекаетс участием комплемента.
     При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимуществен-
ное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее
является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со спе-
цифическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях
обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфоки-
нов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное
цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов.
Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.
     Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является бло-
када В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому
уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувстви-
тельности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецеп-
торов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с брон-
хиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается
повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности адени-
латциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем
концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е
снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызы-
вают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у боль-
ных астмой.
     На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное
влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде
всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаружи-
вается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.
     Клинические наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии
бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена,
нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны
желудочно-кишечного тракта.
     Значительно влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и инт-
ранатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат позд-
ние токсикозы беременности, угроза выкидыша.
     Формирование бронхиальной астмы происходит легче при наличии аллерги-
ческого диатеза.
     Существенную роль играют вирусные заболевания. Они нередко являются
пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы.


IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

    Полиэтиологичность язвенной болезни и сложность ее патогенеза
обусловливают необходимость применения комплекса лечебных мероприятий. В
то же время разноробразие клинических проявлений заболевания, характер его
течения требуют строгого индивидуального лечения.
    Язвенная болезнь характеризуется хроническим циклическим течением с
чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому терапевтические
мероприятия в различные фазы заболевания (обострение, неполная ремиссия,
ремиссия) существенно отличаются.
    Задача комплексной терапии - одновременно воздействовать на различные
этиологические и патогенетические механизмы язвенной болезни. Прежде всего
необходимо устранить все вредности, способствующие развитию заболевания и
поддерживающие его хроническое течение. Основными принципами лечения
язвенной болезни у детей и подростков являются, с одной стороны, снижение
интенсивности агрессивных факторов, с другой - повышение активности
факторов защиты.
    Важнейшим условием успешной терапии является раннее ее начало.
Основной курс противоязвенного лечения должен быть проведен в стационаре,
так как строгое соблюдение двигательного и диетического режимов на фоне
колмплексной противоязвенной терапии значительно сокращает длительность
фазы обострения.
    В периоде обострения ребенку назначается постельный режим,
продолжительность которого (от 1 до 3 нед) определяется выраженностью
клинических проявлений заболевания. Покой успокаивает нервную систему,
снижает двигательную активность желудка и внутрижелудочное давление.
Ночной сон должен быть достаточно продолжительным, при его нарушениях
назначаются седативные и снотворные средства (препараты брома,
фенобарбитал, димедрол, элениум). Обязательное пребывание ребенка на
свежем воздухе.

    Диетотерапия.
    В основе лечения питанием лежит принцип щажения желудка - уменьшение
стимулирующего влияния пищевых продуктов на секреторные железы, снижение
перистальтики и тонуса желудка. Это достигается исключением механических и
химических раздражителей.
    Пищу следует принимать часто (до 7 раз в сутки) малыми порциями,
между приемами пищи полезно назначать небольние порции (1/2 стакана)
теплого кипяченого молока, оно связывает соляную кислоту, обогащает пищу
белком, необходимым для заживления язвенного дефекта.
    В основу диетотерапии при язвенной болезни положена лечебная диета,
состоящая из последовательно назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип
диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки в остром периоде заболевания с постепенно возрастающей
функциональной нагрузкой по мере стихания острых проявлений.
    В начале заболевания и при резко выраженном обострении назначается
стол N 1а.Применяется она в течение 3-7 дней. Эта диета назначается только
в стационаре при строгом постельном режиме. При уменьшении болевого и
диспепсического синдрома назначается стол N 1б, назначается на 8-12 дней.
Oо мере улучшения состояния больного переводят на стол N 1(на 4-6 месяцев)
- до наступления стойкой ремиссии.
    Обязательная составная часть диетического питания - фруктовые и
овощные соки, обогащающие пищу витаминами.Среди овощных соков широко
применяется сок свежей белокочанной капусты, содержащий противоязвенный
фактор - витамин U.

    Витаминотерапия.
    Особое значение в лечении язвенной болезни имеют витамины,
оказывающие благоприятное влияние на состояние обменных процессов в
организме, секреторную и моторную функции желудка. Наиболее широко
назначаются витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин).
    Тиамин (витамин В1)улучшает самочувствие больных, уменьшает болевой и
диспепсический синдромы, нормализует сок и аппетит. Его рекомендуется
применять по 0,5-1 мл 3% р-ра 1 раз в день в/м, N 12-15.
Пиридоксин (витамин В6) стимулирует обменные процессы, улучшает трофику и
способствует регенерации тканей. Назначается по 0,5-1мл 1% р-ра в/м 1раз в
день или через день, N 12-15.
    Цианокобаламин (витамин В12) действует на центральную нервную
систему, трофику и регенерацию тканей. Вводят его в/м по 50-100 мкг
ежедневно или через день 15-20 дней.
    При язвенной болезни полезно назначать аскорбиновую кислоту (витамин
С). Кроме десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего действия она оказывает
выраженный противовоспалительный эффект. Применяют ее внутрь по 0,05-0,1 г
2-3 раза в день.
    Витамин U стимулирует регенерацию слизистой оболочки, поэтому
эффективен при поверхностных язвах. Назначается витамин U внутрь по 0,05 г
(1 таблетка) 2-3 раза в день после еды, курс - 30-40 дней.

    Фармакотерапия.
    Применение фармакологических средств - обязательное условие успешной
терапии язвенной болезни.
    Антациды - снижают кислотность, пептическую активность желудочного
сока, оказывают антиспастическое действие на привратник и луковицу
двенадцатиперстной кишки, улучшают эвакуацию из желудка и тем самым
уменьшают болевой синдром. Целесообразны комбинации растворимых и
нерастворимых антацидов. При повышенной кислотности желудочного сока
антациды принимают 3-4 раза в день за 1 час до еды, при пониженной
кислотности - за 1,5 часа до еды  или непосредственно перед едой. Разовая
доза - 0,25-0,5-1 г.
    Антациды комбинируют не только между собой, но и с препаратами,
оказывающими адсорбирующее и обволакивающее действие, способствующими
отделению слизи. Таким препаратом является висмут. Наиболее
употребительная комбинация висмута с антацидами: магния трисиликата и
жженой магнезии по 0,25 г,натрия гидрокарбоната - 0,2 г, висмута нитрата -
0,3 г. Готовой лекарственной формой, представляющей комбинацию антацидов и
висмута является викалин, назначается он по 1 таблетке 3 раза в день через
40-60 мин после еды. Курс лечения 2 мес.
    В последнее время широкое применение получил болгарский антацидный
препарат алмагель, назначается по 5-10 мл (1-2 чайные ложки) за полчаса до
еды и перед сном. Курс лечения - 2-3 недели и более.
    Применяются препараты, направленные на восстановление нарушений
нервной трофики. Среди них наибольшее значение имеют холинолитики и
ганглиоблокаторы. Среди холинолитиков, применяемых для лечения язвенной
болезни, наиболее широко распространены атропин, метацин, платифиллин.
    Атропина сульфат особенно показан при выраженном болевом синдроме, в
частности, при ночных болях. Назначают его в виде 0,1% р-ра по 5-8 капель
перед едой 2-3 раза в день  или парентерально по 0,5-1 мл 1-2 раза в день.
    Метацин назначают внутрь по 0,001-0,003 г 2 раза в день или
парентерально по 0,5-1 мл 0,1% р-ра в течение 2-4 нед.
    Поатифиллин гидротартрат назначается внутрь в порошках по 0,001-0,003
г.,в каплях (0,5% р-р) по 5-8 капель на прием или в инъекциях по 0,5-1мл
0,2% р-ра 2-3 раза в день.
    Среди ганглиоблокаторов наиболее эффективен бензогексоний, который
быстро ликвидирует болевой синдром. Назначается препарат в порошках по
0,025-0,05 г или п/к по 0,25-0,5 мл 2,5% р-ра 2-3 раза в день в течение 20-
30 дней.
    Кватерон - обладает М-холинолитическим и ганглиоблокирующим
действием. Препарат применяют в виде 0,2% р-ра в первые 5 дней по 15-20 мг
3 раза в день с последующим повышением дозы до 30-40 мг на прием в течение
20-30дней.
    Из холинолитиков, обладающих седативным действием, применяется
ганглерон. Применяется внутрь по 0,02-0,04 г (1/2-1 капсула) 2-3 раза в
день или по 0,5-1 мл 1,5% р-ра 2-3 раза в день 3 недели.
    При лечении больных язвенной болезнью применяются и гормональные
препараты, среди которых в детской практике получили распространение
анаболические стероиды и ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат).
    Анаболические стероиды положительно влияют на белковый обмен,
способствуют эпителизации язвы, восстанавливают андрогенную функцию
надпочечников.
    Неробол назначают по 0,005-0,01 г (1таблетка) 1-2 раза в день после
еды  2-3 нед.
    ДОКСА уменьшает секреторную, кислотообразующую и моторную функции
желудка стимулирует белковый обмен, способствует грануляции желудочно-
кишечных язв, обладает противовоспалительным действием, положительно
влияет на нервную систему.
    Лечение обычно проводят по такой методике: первые пять в/м инъекций
по 0,5-1 мл 0,5% масляного р-ра делаются е/дневно, остальные 10-15 - через
день.
    В комплексном лечении язвенной болезни используются препараты
лакричного (солодкового) корня - ликвиритон - улучшает аппетит,
ликвидирует болевой и диспепсический синдромы, снижает кислотность,
стимулирует репаративные процессы. Назначается по 0,05-0,1 г (1/2 - 1
таблетка) 3 раза в день за 30 мин до еды 2-3 нед.
    Симптоматические средства - димедрол, пипольфен - оказывают
седативное, антиаллергическое действие. Применяют внутрь по 0,015-0,025 г
2-3 раза в день 2-3 нед.
    Седуксен 0,005 г, элениум 0,005-0,01 г внутрь перед сном - для
достижения седативного эффекта при нарушении сна.
    Нередко при язвенной болезни назначаются спазмолитические средства -
папаверин, применяемый в порошках или таблетках по 0.015-0,03 г 2-3 раза в
день.; но-шпа по 0,02-0,04 г (1/2 - 1 таблетка) 2-3 раза в день 2-3 нед.
    Галидор оказывает сосудорасширяющее, седативное и местное
анестезирующее действие. Назначают по 1/2 - 1 таблетке 3 раза в день 2-3
нед.
    Пентоксил, метилурацил - повышают реактивность организма, стимулируют
кроветворение, улучшают функциональное состояние  печени. Пентоксил
назначают по 0,15-%63 г 3 раза в день через 15-20 мин после еды 1 мес;
метилурацил - по 0,25-0,5 г 3 раза в день 3-4 нед.
    С целью стимуляции обменных процессов, активизации защитных сил
организма и повышения процессов регенерации применяются: экстракт алоэ по
1 мл 1 раз в день п/к 20-30 дней; ФИБС - по 1 мл п/к е/дневно 15-20
инъекций; плазмол - по 1 мл п/к 20 дней; 4% р-р гистамина по 3-5 мл в/м 2-
3 нед.

    Физиотерапевтическое лечение.
    Физиотерапия занимает видное место в комплексном лечении язвенной
болезни.Физические факторы, воздействуя на нервную регуляцию трофических
процессов, устраняют расстройства пищеварительной системы, уменьшают
воспалительные реакции и способствуют регенерации слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки.
    В остром периоде болезни применяются грелки, согревающие компрессы на
область эпигастрия, УВЧ на область вегетативных узлов.
    В период неполной ремиссии - парафиновые аппликации, диатермии,
электрофорез, грязелечение.
    Во время полной ремиссии - все перечисленные процедуры.
    Под влиянием тепла усиливаются обменные процессы, активизируется
регенерация.
    Эффективный метод физического воздействия на организм - лечебная
гимнастика, оказывающая укрепляющее и регулирующее влияние на центральную
нервную систему и способствующая восстановлению функций желудочно-
кишечного тракта.
    Существенным лечебным свойством обладают питьевые минеральные воды.
При язвенной болезни используются в основном слабоминерализованные
минеральные воды, обладающие ощелачивающим действием (Славяновская,
Смирновская, Ессентуки N 4, 17, Боржоми и др.). Минеральную воду следует
назначать на 1,5 часа до еды в теплом виде. Пить большими глотками 3-4
раза в день 100-200 мл 3-4 нед.


X. ЭПИКРИЗ.

    x. 14 лет. Поступила 20 мая 97 года. С
диагнозом при поступлении: язвенна болезнь 12 перстной кишки. После
проведенного обследования и основываясь на данных лабораторных и
инструментальных методов исследований поставлен клинический диагноз:
язвенна болезнь 12 перстной кишки, фаза обострения; диффузное увеличение
щитовидной железы 1"б" степени, эутиреоз. Больной проводится лечение. В
результате проведенного лечения состояние больной улучшилось.  Боли более
не беспокоят. Самочувствие хорошее.



    Дата.                            Подпись куратора.