История болезни - кожные болезни (распространенный псориаз)


                     



           МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

            ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

                КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ



               Заведующий кафедрой: доцент Э.Д.Головинов
                 Преподаватель: д.м.н. К.П.Венедиктова



                           ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

                        x, 59 лет.

    Диагноз: Распространённый псориаз, зимний тип, обычная форма,

             прогрессирующая стадия, псориатическая артропатия.


     Куратор: Студентка 6 группы III курса педиатрического факультета
              Копылова М.Н.


                  Время курации: 17 - 23/III 1998 г.
               Дата сдачи истории болезни: 8/IV 1998 г.



                            ИВАНОВО - 1998
.

                               - 2 -



    I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.


    Ф.И.О.: x
    Возраст: 59 лет.
    Пол: мужской.
    Национальность: украинец.
    Семейное положение: женат.
    Образование: неполное среднее.
    Профессия и место работы: безработный.
    Домашний адрес: Ивановская обл.
    Дата поступления: 16 марта 1998 г.


    II. ЖАЛОБЫ.

    Жалобы на высыпания в области туловища,  конечностей, сопровож-
    дающиеся  легким  зудом; болезненность  и нарушение подвижности
    суставов. Имеется поражение ногтей.


    III. ANAMNESIS MORBI.

    Пациент  считает себя больным с 33 лет, когда через месяц после
    черепно-мозговой травмы, полученной в результате автокатастрофы
    у него впервые появилось утолщение краёв ногтевых пластинок 1-х
    пальцев рук. В 1982г. появились  высыпания на ягодицах, затем в
                                        области  разгибательных
поверхностей коленных суставов.Высыпа-
    ния были  представлены папулами красного цвета,  возвышающимися
    над уровнем кожи.Пациент обратился в поликлинику к дерматологу,
    где ему был поставлен диагноз "псориаз".
    Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной
    причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начи-
    нается с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем
    процесс  переходит на разгибательные поверхности локтевых и ко-
    ленных суставов и на туловище,  где  вследствие  разрастания  и
    слияния  папул  образуются бляшки.  Папулы и бляшки покрываются
    белесоватыми чешуйками.  Высыпания сопровождаются небольшим зу-
    дом, иногда - чувством стягивания кожи. С 1994г. пациента стали
    беспокоить боли в суставах кисти.
    Пациент неоднократно лечился в ивановском ОКВД, последний раз -
    16/Х - 26/ХII 1997 г. Получал гемодез, метотрексат, эссенциале,
    алоэ,АТФ; местно - 3% серно-салициловую  мазь. Лечение  перенес
    без осложнений, выписан с улучшением.
    После лечения период ремиссии длится 2-3 месяца.Последнее обос-
    трение возникло в начале марта 1998 г. Пациент ничем не лечился,
    к  дерматологу  не обращался.  В стационар ОКВД поступил 16/III
    1998г.



                               - 3 -

    IV. ANAMNESIS VITAE.

    Пациент родился в крестьянской семье, 1-м ребенком.Рос и разви-
    вался соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные за-
       болевания в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает. По-
    ловую  жизнь  начал в 14 лет. В настоящее время женат,имеет пя-
    терых детей.
    Проживает  в своём доме. Материально-бытовые условия удовлетво-
    рительные,  питание  регулярное.  Свободное  время проводит  на
    приусадебном участке или на рыбалке. Курил с 20 лет до 55  лет.
    Выпивает редко. Образование неполное среднее.Работал кочегаром,
    шофёром. Из профессиональных вредностей отмечает  запылённость,
    высокую температуру, нервное и физическое перенапряжение.В дан-
    ный момент стоит на бирже.
    В 7 лет перенёс малярию, в 1960г. была произведена операция ап-
    пендэктомии., в1972г. получил черепно-мозговую  травму,в 1983г.
    перенёс желтуху, этиологию которой указать не может.
    Кровь не переливалась, донором не был.
    Из аллергических  реакций  отмечает высыпания в виде крапивницы
    после приёма "Диклофенака". У родственников аллергии нет.
    Наследственный анамнез не отягощён.


    V. STATUS PRAESENS.

    1. Общее состояние  больного.
    Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хоро-
    шее.  Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение ак-
    тивное.  Рост - 164 см.  Масса - 95 кг.  Индекс Брока - 145%  -
    ожирение  II  степени.  Телосложение по гиперстеническому типу,
    пропорциональное.  Патологических изменений головы и лица  нет.
    Температура тела 36,6.

    2. Общие свойства кожи.
    Видимо здоровые участки кожного покрова розовой  окраски,  чис-
    тые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровена-
    полнение достаточное.  Кожа теплая.
    Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо,  распределена равно-
    мерно.  Толщина кожной складки на передней поверхности живота 3
    см.  Консистенция упругая.  Тургор мягких тканей сохранен. Пас-
    тозности и отеков нет.
    Кожные фолликулы не изменены.  Отмечаются отдельные  пигментные
    невусы.  Патологических элементов нет.
    Волосы седые, мягкие, эластичные. Оволосение по мужскому  типу.
    Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно  исчерченные, с
    точечными вдавлениями,отмечается гиперемия кожи вокруг ногтево-
    го ложа. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влаж-
    ные.
    Дермографизм розовый,  скрытый период - 10 с.,  явный - около 1
    мин.,  локализованный,  не возвышается над уровнем кожи. Мышеч-
    но-волосковый рефлекс не вызывается.  Тактильная, болевая, тем-
    пературная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.
.

                               - 4 -


    3. Состояние лимфатических узлов.
    Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подборо-
    дочных,  задних и передних шейных,  над- и подключичных,  тора-
    кальных,  подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфати-
    ческих узлов нет.  Передние шейные,  подмышечные и паховые узлы
    при пальпации безболезненные,  эластичные, подвижные, размеры -
    до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.

    4. Костно-мышечная система.
    Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные груп-
    пы  мышц  развиты симметрично.  Атрофии и гипертрофии мышц нет.
    Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и
    параличей  нет.  Мышечная  сила  выраженная,  болезненность при
    пальпации отсутствует.
    Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосло-
    жение правильное.  Болезненность при пальпации грудины, трубча-
    тых костей,  позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не
    изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации
    суставов нет.  Объем активных и пассивных движений  в  суставах
    сохранен.

    5. Система органов дыхания.
    Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через
    нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.
    Дыхание ритмичное,  частота дыхательных движений - 20/мин., ды-
    хание брюшное.  Грудная клетка цилиндрической формы, симметрич-
    ная.
    При пальпации грудная клетка эластичная,  безболезненная; голо-
    совое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится
    одинаково.
    При сравнительной  перкуссии над симметричными участками легких
    выслушивается ясный легочный звук.
    При аускультации в симметричных точках выслушивается везикуляр-
    ное дыхание;  бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыха-
    тельных шумов не обнаружено.

    6. Сердечно-сосудистая система.
    Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмич-
    ный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/95
    мм.рт.ст.  Выпячивания  в  области  сердца и крупных сосудов не
    наблюдается.
    Верхушечный толчок локализован в V межреберье,  ширина - 2  см,
    не резистентный.  Сердечный толчок не определяется.  Надчревная
    пульсация не наблюдается.
    В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона.  I тон  лучше
    выслушивается у верхушки, II - у основания. Тоны сердца ритмич-
    ные,  приглушенные.  Акцентирования, патологических шумов, рас-
    щеплений и раздвоений тонов нет.

    7. Система пищеварения.
    Аппетит удовлетворительный.  Акты жевания, глотания и прохожде-
    ния  пищи по пищеводу не нарушены.  Отрыжки,  изжоги,  тошноты,
    рвоты нет.  Стул не изменен.

                               - 5 -

    Зев, миндалины,  глотка без изменений.  Форма живота  округлая.
    Перистальтика не нарушена.  Живот участвует в акте дыхания. Ас-
    цита нет.
    При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпаничес-
    кий  звук,  в области печени и селезенки - бедренный звук.  При
    поверхностной ориентировочной пальпации - живот мягкий, спокой-
    ный,  безболезненный.  Симптомы раздражения брюшины отрицатель-
    ные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диас-
    таза прямых мышц живота нет.  Пупочное кольцо не расширено. По-
    верхностные опухоли и грыжи не пальпируются.
    Результаты глубокой скользящей пальпации:
    - сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром  2
    см,  безболезненная,  смещаемая;  поверхность ровная,  гладкая;
    консистенция эластичная; неурчащая.
    - слепая кишка - пальпируется в виде  тяжа  диаметром  2,5  см,
    безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консис-
    тенция эластичная; неурчащая.
    - поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра ди-
    аметром 3 см,  безболезненная,  смещаемая;  поверхность ровная,
    гладкая; консистенция эластичная; урчащая.
    - восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде
    цилиндра диаметром 2,5 см,  безболезненные,  смещаемые; поверх-
    ность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.
    - большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см
    выше пупка,  безболезненная;  поверхность ровная, гладкая; кон-
    систенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.
    Размеры печени  по Курлову:  10,  9,  8 см.  Нижний край печени
    пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги,  эластичный, острый,
    безболезненный.  Поверхность ровная, гладкая.
    Желчный пузырь не пальпируется.  Пузырные симптомы  отрицатель-
    ные.
    Селезенка не пальпируется.  Перкуторно:  продольный размер -  8
    см, поперечный - 4 см.


    8. Мочеполовые органы.
    Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения,  пояснице,
    промежности,  над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.
    Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.
    Отеков нет.
    Болезненности при надавливании на поясницу нет.  Почки не паль-
    пируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с  обеих  сторон.
    Мочевой пузырь безболезненный.

    9. Эндокринная система.
    Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотокси-
    коза не  наблюдаются.
    Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

    10. Нервная система.
    Память, сон не нарушены.  Отношение к болезни адекватное. Нару-
    шений слуха,  вкуса,  обоняния нет.  Имеется стойкое уменьшение
    поля зрения левого глаза, вызванное посттравматической атрофией
    зрительного нерва.

                               - 6 -

    Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию со-
    ответствующая.
    Сухожильные рефлексы живые,  патологических рефлексов, клонусов
    нет.
    Менингеальные симптомы отрицательные.
    Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.


    VI. STATUS LOCALIS.

    Процесс распространенный,  симметричный. Высыпания мономорфные,
    представлены  папулами и бляшками различного размера,  красного
    цвета.  В основании элементов - хроническая воспалительная  ин-
    фильтрация.  Локализация  высыпаний  - волосистая часть головы,
    туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибатель-
    ные  поверхности локтевых и коленных суставов,  область генита-
    лий.
    Первичный  морфологический  элемент - папула,  диаметром до 0,5
    см,  красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Па-
    пулы возвышаются над уровнем кожи,  форма чечевицеподобная, по-
    верхность гладкая,  консистенция плотная.  Имеется тенденция  к
    периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине,
    животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверх-
    ностях локтевых и коленных суставов.
    Бляшки размерами  до  10 см и более,  красного цвета,  плоские,
    возвышаются над уровнем кожи.  Очертания неправильные,  крупно-
    фестончатые,  по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.
    Бляшки покрыты белесыми чешуйками.  Чешуйки необильные,  мелко-
    пластинчатые, удаляются легко, безболезненно.

    На спине,  а также в области бедер и голеней имеются очаги раз-
    решившегося псориаза, представленные кольцевидными образования-
    ми диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.

    Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, жел-
    товатой окраски.  Отмечается поперечная исчерченность, точечные
    вдавления (симптом "наперстка"). Свободный край легко ломается.

    Результаты специальных методов исследования:
    1. При диаскопии  красный  цвет папул исчезает.
    2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов
    (симптомы "стеаринового пятна",  "терминальной пленки", "точеч-
    ного кровоизлияния").
    3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато-
    логических очагах сохранена.
.

                               - 7 -



    VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    1. Общий анализ крови от 18/III 97г.
    Гемоглобин - 140 г/л
    Лейкоциты - 4,1 Г/л
    Эозинофилы - 8%
    Палочкоядерные - 2%
    Сегментоядерные - 68%
    Лимфоциты - 22%
    Моноциты - 1%
    СОЭ - 4 мм/час
    Заключение: эозинофилия, моноцитопения.

    2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.
    Результат отрицательный.

    3. Исследование мочи от 18/III 97г.
    Цвет соломенно-желтый
    Реакция кислая
    Удельный вес - 1016
    Прозрачная
    Белок - отрицательно
    Сахар - отрицательно
    Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
    Лейкоциты - единичные в поле зрения
    Слизь ++
    Бактерии +
    Заключение: без патологии.



    VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.


    Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.
    Повод так судить дают следующие факты:
    1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в
    типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных
    суставов), первичным морфологическим элементом которых является
    папула.
    2. Наличие триады псориатических феноменов.
    3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".
    4. Длительное течение заболевания  с  ежегодными  рецидивами  в
    осенне-зимний период.
    5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.
.

                               - 8 -



    IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

    Псориаз необходимо  дифференцировать  с красным плоским лишаем,
    розовым лишаем,  папулезным сифилидом, поскольку данные заболе-
    вания имеют сходную клиническую картину.

    1. Псориаз  и  _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз-
    наки:
    - первичным морфологическим элементом является папула;
    - наличие шелушения;
    - распространенность поражения.
    Вместе с  тем  у больного обнаружены нехарактерные для красного
    плоского лишая признаки, а именно:
    - тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с  обра-
    зованием крупных бляшек;
    - преимущественная локализация не на сгибательных,  а на разги-
    бательных поверхностях крупных суставов;
    - папулы имеют округлые очертания;
    - патогномоничная для псориаза триада феноменов:  "стеаринового
    пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".
    К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного
    плоского лишая признаки, как:
    - интенсивный зуд;
    - полигональная форма папул;
    - пупкообразное вдавление в центре папул;
    - фиолетово-красный цвет папул;
    - восковидный блеск папул;
    - поражение слизистых оболочек.

    2. Общим признаком для псориаза и  _папулезного сифилида . является
    папулезный характер сыпи.  Однако у больного имеются  следующие
    признаки, нехарактерные для сифилиса:
    - тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с  обра-
    зованием крупных бляшек;
    - поверхностное расположение папул;
    - выраженное шелушение;
    - псориатическая триада феноменов.
    Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:
    - темно-красный цвет папул;
    - увеличение периферических лимфатических узлов;
    - положительные серореакции (RW).

    3. С  _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в  началь-
    ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид
    пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная
    диагностика  не  представляет  затруднений,  поскольку элементы
    представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом
    лишае.  К  тому  же  розовый лишай характеризуется сравнительно
    быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-
    характерные  для  розового  лишая высыпания на волосистой части
    головы, а также псориатическая триада феноменов.


                               - 9 -

    4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-
    рессирующей стадии псориаза:
    - наличие  периферического  венчика  гиперемии вокруг элементов
    (венчик роста);
    - наличие псориатической триады;
    - тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с  обра-
    зованием крупных бляшек.

    5. В пользу обычной формы  псориаза  свидетельствуют  следующие
    моменты:
    - отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-
    рактерных для экссудативной формы;
    - отсутствие поражений суставов,  характерных для артропатичес-
    кой формы;
    - отсутствие резкой гиперемии,  отечности, инфильтрации и лихе-
    низации кожных  покровов  в сочетании с ухудшением общего само-
    чувствия, характерных для псориатической эритродермии;
    - отсутствие  поражений  области  ладоней и подошв,  отсутствие
    пустул, характерных для пустулезной формы.


    X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

    Клинический диагноз:
    Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.
    Диагноз основывается на следующих данных:
    1. Наличие у больного множественных характерных папулезных  вы-
    сыпаний  красного  цвета,  в  том числе в типичных для псориаза
    местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
    2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-
    аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-
    ния".
    3. Длительное течение заболевания  с  ежегодными  рецидивами  в
    осенне-зимний период.
    4. Отсутствие у больного ряда признаков,  характерных для  ати-
    пичных клинических форм псориаза.
    5. Тенденция к периферическому росту и слиянию  первичных  эле-
    ментов, наличие ободка гиперемии.

    Пункты 1 и 2 свидетельствуют о  наличии  у  больного  псориаза.
    Пункт 3  говорит о зимнем типе заболевания.  Из пункта 4 видно,
    что это обычная форма псориаза.  Пункт 5, а также пункт 2 гово-
    рят о прогрессирующей стадии заболевания.


    XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).

    Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-
    цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-
    исхождения псориаза,  но ни одна из них не получила  признания,
    так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-
    нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-
    ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-
    рококковая и другие паразитарные).

                              - 10 -

    Современные достижения вирусологии,  генетики,  электронно-мик-
    роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук
    позволили значительно  расширить  представления  об этиологии и
    патогенезе псориаза,  но и сейчас этиология  этого  заболевания
    остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).
    Установлена значительная роль   _генетических  факторов .,  на  что
    указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-
    ко раз   популяционную   [Балавачене    Г.Р.,1969;    Мордовцев
    В.Н.,1977; Watson W.  et al.,1972], и более высокая конкордант-
    ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-
    rup F. et al.,1978].
    Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-
    ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-
    но,  с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой
    - 30-40%  [Мордовцев В.Н.,  Сергеев А.С.,1977;  Vogel F.,  Dorn
    H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].
    Это не исключает существование генетических факторов, определя-
    ющих иные типы наследования в отдельных родословных.
    Структура наследственного  предрасположения пока не расшифрова-
    на,  не определено значение конкретных нарушений,  выявляемых у
    больных  псориазом.  Одной  из причин этого является отсутствие
    генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-
    факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное
    заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-
    ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами,  прежде всего
    с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-
    ные  о возможной патогенетической значимости таких систем гене-
    тических маркеров,  как Lewis,  MN,  Ss, Duffy, Hp [Liden S. et
    al.,1976;  Walther H.  et al.,1977;  Herzog P. et al.,1985], их
    роли в определении типа течения псориаза.  Установлена  генети-
    ческая  детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-
    водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980;  Рахматов
    А.Б.,1983].
    Высказывалось мнение о роли  инфекций,  прежде  всего  вирусной
    [Поздняков О.Л.,1970;  Вардазарян Н.Д.,1984,  и др.], но вирусы
    не обнаружены. Тем не менее,  _вирусная теория . считается наиболее
    вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-
    ными доводами:  в пораженных тканях обнаруживаются элементарные
    тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у
    лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-
    ному "заражению".  Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-
    ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-
    ром  процесса,  а также некоторыми особенностями клиники:  рост
    очагов от центра к периферии,  разрешение элементов  с  центра;
    поражение  костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;
    поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-
    запный характер высыпаний с повышением температуры.
    Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.
    et al.,1983;  Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить
    генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и
    др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов
    в псориатических очагах.
.

                              - 11 -

    У больных  псориазом  выявлены  различные эпидермо-дермальные и
    общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако
    их этиопатогенетическая  значимость  пока не решена.  Например,
    обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:
    количественные и  функциональные  изменения  иммунокомпетентных
    клеток [Ляпон А.О.,1980;  Рубинс А.Я.  и др.,1984; Машкиллейсон
    А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение  не-
    специфических факторов защиты  [Рассказов  Н.И.,1980],  наличие
    бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,
    1977; Борисенко К.К.,  Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-
    менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et
    al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов  [Ро-
    дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
    1980]. Эти и другие факты легли в  основу   _инфекционно-аллерги-
     _ческой  теории . (Скрипкин Ю.К.,  Шарапова Г.Я.).  Эта теория,  в
    частности,  базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-
    ния  псориаза  после хронического тонзиллита,  гриппа,  ангины,
    пневмонии,  обострения очагов фокальной инфекции  или  на  фоне
    скрытого  очага инфекции.  Сторонники этой теории предполагают,
    что псориаз представляет собой проявление аллергической  ткане-
    вой  реакции  на сложную структуру вирусов или микробных клеток
    стафилококков и стрептококков,  либо на продукты  их  жизнедея-
    тельности.
    Авторы данной  теории не исключают возможность того,  что через
    ослабленный хронической инфекцией  носоглоточный  барьер  легче
    проходят фильтрующийся  вирус  псориаза (если его существование
    будет окончательно доказано),  стафилококки,  стрептококки и их
    токсины, вызывающие сенсибилизацию,  а затем аутосенсибилизацию
    организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-
    атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-
    ория имеет скорее патогенетическое,  а не этиологическое значе-
    ние.
     _Теория нарушения  обмена  веществ . основывается на установленной
    связи возникновения и течения  псориаза  с  нарушениями  обмена
    белков, углеводов  и особенно холестерина и липидов на фоне ба-
    ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-
    вению основных  изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению
    рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-
    ния в пораженной коже не происходят изолированно,  а сочетаются
    с нарушениями метаболизма всего организма.
    Большое значение  в  патогенезе псориаза отводится нарушениям в
    системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.
    и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,
    1971; Aso K.  et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-
    жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,
    не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт.  (1974), K.Yos-
    hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-
    ный уровень  цАМФ;  о  сниженной  активности   аденилатциклазы,
    участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной
    - фосфодиэстеразы,  разрушающей цАМФ [Iizuka H.  et  al.,1978],
    сниженной чувствительности  аденилатциклазы  к таким стимулято-
    рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et
    al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-
    фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,

                              - 12 -

    1975; Braun-Falco O.,1976;  Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной
    взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-
    детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-
    новременным  нарастанием  гистамина  [Voorees J.J., Duell S.A.,
    1975].
    При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной
    пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-
    щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],
    содержание простагландинов [Lowe N.J.  et al.,1977], экспрессия
    кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-
    ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-
    теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster
    S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-
    тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-
    чество  рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,
    1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.
    Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-
    дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин
    Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987;  Wahba A.,1981;  Langner A., Chris-
    tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является
    одним из  характерных  гистоморфологических признаков псориаза.
    Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и
    активацией самих нейтрофилов.  Среди хемоаттрактантов - метабо-
    литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-
    дермальный  тимоцитактивирующий  фактор  [Sauder  D.N.  et al.,
    1982], активированные фракции комплемента,  иммунные комплексы,
    активация  эпидермальной  протеинкиназы  [Lazarus  G.S. et al.,
    1977; Jablonska St.,1985].  Об активации нейтрофилов свидетель-
    ствуют повышение   фагоцитарной  и  хемотактической  активности
    [Wahba A.,1978;  Michaelson G.,1980;  Langner A.,  Christophers
    E.,1981; Csata,  1983], выработки супероксида, обладающего спо-
    собностью к повреждению тканей  и  хемоаттракции  [Bergstressen
    P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем
    увеличивается сцепление с эндотелиоцитами,  облегчающее переход
    клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985].  Иммунные на-
    рушения хотя и рассматриваются как вторичные,  тем не менее иг-
    рают важную  роль в развитии воспаления и поддержании патологи-
    ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-
    ва В.И.,1985;  Anderson T.F.  et al.,1986]. Им же, видимо, при-
    надлежит и определенная роль в повреждении  микроциркуляторного
    русла.
    Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-
    емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-
    той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-
    добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,
    а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-
    цитов.  Активными  медиаторами воспаления при псориазе являются
    простагландины,  лейкотриены и другие производные  арахидоновой
    кислоты [Soter et al.,1983;  Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-
    ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты  может
    быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-
    ноцитами [Luger T.A.  et al.,1983]. Поддерживать воспаление при
    псориазе  могут  сниженная  активность ингибитора эпидермальной
    тиолпротеиназы [Ohtani O.  et al.,1982],  нарушения  в  системе

                              - 13 -

    протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].
    Возрождается интерес к  _неврогенной гипотезе .  развития  псориаза
    [Скрипкин Ю.К.  и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;
    Farber E.M.  et al.,1986].  Неврогенная концепция  подчеркивает
    значение  нервно-психических факторов в происхождении псориаза.
    А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-
    го  невроза,  развивающегося  на  фоне  функциональной слабости
    нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-
    риаз часто возникает после психической травмы,  умственного пе-
    ренапряжения,  длительных отрицательных эмоций,  что приводит к
    развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.
    У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы  забо-
    левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-
    ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной
    нервной  системы выявлены разнообразные нарушения у большинства
    больных псориазом.  Однако,  остается неясным основной  вопрос:
    являются  ли изменения нервной системы у больных псориазом при-
    чиной болезни или ее следствием.
    На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-
    тифакториальный дерматоз с доминирующим  значением  в  развитии
    генетических факторов.  Другими  патогенными факторами являются
    изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции
    и функциональные  аномалии промежуточного мозга,  сдвиги амино-
    кислотного метаболизма,  нередко сочетание с очагами  фокальной
    инфекции. На  генетический аппарат клеток могут оказывать пато-
    генное влияние фильтрующиеся вирусы,  что влечет за собой нару-
    шения контроля  биохимических  процессов  ( _вирусно-генетическая
     _гипотеза .).

    Что касается больного,  то из анамнеза явно прослеживается нас-
    ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-
    ляются имеющиеся у больного нарушения липидного  и  углеводного
    обмена  (ожирение).  Наличие в периферической крови эозинофилии
    является признаком сенсибилизации организма и может  свидетель-
    ствовать об аллергическом характере заболевания.  Возможно,  на
    течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по  месту
    работы.  Сезонный  характер  обострений  вероятно связан с ней-
    ро-эндокринными влияниями.



    XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.

    При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-
    тоз  с  удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и
    истончением надсосочковой зоны эпидермиса,  гиперкератоз с оча-
    говым  или  диффузным  паракератозом.  Над папулой роговой слой
    утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-
    ких  клеток  с вытянутыми,  палочкообразными ядрами.  Зернистый
    слой в один ряд клеток или полностью отсутствует.  В  шиповатом
    слое часто нерезко выраженный отек,  проявляющийся в расширении
    межклеточных промежутков,  экзоцитоз лимфоцитов  и  нейтральных
    гранулоцитов.  Очаговые  скопления последних образуют субкорне-
    ально микроабсцессы Мунро.  В базальном слое часто  встречаются

                              - 14 -

    митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-
    витые,  эндотелий набухший,  по ходу сосудов скопления лимфоци-
    тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-
    лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-
    бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.
    Три псориатических феномена зависят от следующих  гистологичес-
    ких изменений.  Феномен "стеаринового пятна" является результа-
    том рыхлости роговых пластинок и  отсутствия  кератогиалинового
    слоя. Феномен  "терминальной пленки" развивается вследствие об-
    нажения в результате поскабливания  блестящей  красноватой  по-
    верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,
    феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост-
    ности капилляров  сосочков,  легкодоступных  в связи с наличием
    участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.
    При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-
    ное окрашивание ядер клеток базального слоя,  свидетельствующее
    о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.


    XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

    Режим больного - общий.
    Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес-
    кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча-
    тельно не решен.
    Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де-
    токсикационную и десенсибилизирующую терапию,  а также препара-
    ты,  нормализующие жировой и углеводный обмен.
    Местно следует использовать противовоспалительные,  кератолити-
    ческие, разрешающие средства.

     _Общая терапия.

    1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 17/III 97.
    Гемодез относится к детоксикационным средствам.  Механизм дейс-
    твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница-
    емости сосудистой стенки,  всех показателей коагулограммы, спо-
    собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы-
    водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес-
    сирующей стадии псориаза.

    Rp. Haemodesi 400 ml
        D.t.d. N. 5.
        S.Внутривенно по 400 мл через день.

    2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 17/III 97.
    Андекалин относится к  средствам,  улучшающим  микроциркуляцию.
    Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди-
    на из каллеидиногена;  эти вещества вызывают расширение сосудов
    и усиливают кровоток,  что способствует разрешению инфильтрата.
    Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую-
    щей стадии.
.

                              - 15 -

    Rp. Andecalini - 0.005
        D.t.d. N.50 in tabulettis.
        S.По 1 таблетке 3 раза в день.

    3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) -
       назначение от 18/III 97.
    Натрия тиосульфат обладает противотоксическим,  противовоспали-
    тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес-
    сирующей стадии псориаза.

    Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
        D.t.d. N.5.
        S. Внутривенно по 10 мл через день.

    4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 18/III 97.
    Цетрин относится   к   десенсибилизирующим   противогистаминным
    средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм
    действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.

    Rp. Cetrini - 0.01
        D.t.d. N.20 in tabulettis.
        S.По 1 таблетке утром.

    5. Эссенциале (Essentiale) - назначение от 20/III 97.
    Эссенциале оказывает  нормализующее  действие на метаболизм жи-
    ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита-
    мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог-
    рессирующей стадии псориаза.

    Rp. Essentiale N.50 in capsulis.
        D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.

    В дальнейшем  при  переходе  заболевания  в стационарную стадию
    следует назначить витамины группы В и С,  пирогенал,  АТФ, УФО.
    Данная  терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните-
    та,  ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу-
    ляции.
    На этапе долечивания можно рекомендовать прием  глицерама,  бе-
    фунгина. Эти  препараты нормализуют липидный обмен,  сосудистый
    тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс-
    твием.
    Для длительного приема в период ремиссии следует назначить  ви-
    тамины, алоэ,  препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо-
    кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе-
    мы, а также системы адаптации.

     _Местная терапия.

    В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис-
    пользовать  мазь,  так как данная форма наилучшим образом соот-
    ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож-
    дающееся застойной гиперемией,  инфильтрацией, гипер- и параке-
    ратозом.  Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия)
    отсутствуют.

                              - 16 -

    Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за
    счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует
    разрешению инфильтрата.  Под слоем мази  происходит  накопление
    влаги,  что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и
    более глубокому проникновению лекарственных веществ.  Кроме то-
    го, мазевая  основа размягчает чешуйки и способствует их удале-
    нию.
    В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.
    В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве-
    щества:
    - сера.
    Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет
    расширения сосудов,  усиления кровотока  и  оживления  обменных
    процессов в  пораженных  тканях способствует разрешению инфиль-
    трата.
    - салициловая кислота.
    Обладает кератолитическим действием.  В малых концентрациях вы-
    зывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.

    Rp.: Acidi salicylici         - 2.0
         Sulfuris praecipitati    - 2.0
         Lanolini              ad 100.0
         M.f. unguentum.
         D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).

    При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качест-
    ве разрешающего средства можно ввести  деготь  (3-5%).  Однако,
    деготь необходимо применять осторожно, так как у больного расп-
    ространенные и обширные очаги поражения,  что увеличивает  пло-
    щадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побоч-
    ных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, по-
    ражение почек).
    В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсо-
    риатикум.
    Во всех стадиях  процесса  показаны  мази  с  кортикостероидами
    ("Локакортен",  "Флуцинар",  "Бетновейт"), так как они обладают
    противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.


    XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).

    19/III 97г.

    1. Пульс - 60/мин
    Частота дыхания - 20/мин
    2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
    го.
    Жалоб нет.  Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний
    нет,  имеющиеся - без изменений.  Физиологические отправления в
    норме.
    3. Назначения.
    - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
    ных жиров.
    - Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

                              - 17 -

    - Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
    - Cetrini по 1 таблетке утром.
    - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


    20/III 97г.

    1. Пульс - 72/мин
    Частота дыхания - 20/мин
    2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
    го.
    Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний
    нет,  имеющиеся - без изменений.  Физиологические отправления в
    норме.
    3. Назначения.
    - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
    ных жиров.
    - Haemodesi 400 ml внутривенно.
    - Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
    - Cetrini по 1 таблетке утром.
    - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


    21/III 97г.

    1. Пульс - 68/мин
    Частота дыхания - 20/мин
    2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
    го.
    Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик ги-
    перемии  вокруг  бляшек.  Элементы уплощаются.  Физиологические
    отправления в норме.
    3. Назначения.
    - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
    ных жиров.
    - Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
    - Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
    - Cetrini по 1 таблетке утром.
    - Essentiale по 2 капсулы 3 раза.
    - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


    24/III 97г.

    1. Пульс - 76/мин
    Частота дыхания - 24/мин
    2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
    го.
    Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-
    ются,  бледнеют. Физиологические отправления в норме.
    3. Назначения.
    - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
    ных жиров.
    - Haemodesi 400 ml внутривенно.

                              - 18 -

    - Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
    - Cetrini по 1 таблетке утром.
    - Essentiale по 2 капсулы 3 раза.
    - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


    25/III 97г.

    1. Пульс - 72/мин
    Частота дыхания - 20/мин
    2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
    го.
    Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-
    ются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физио-
    логические отправления в норме.
    3. Назначения.
    - Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
    ных жиров.
    - Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
    - Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
    - Cetrini по 1 таблетке утром.
    - Essentiale по 2 таблетки 3 раза.
    - 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


    XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

    Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предуп-
    реждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нерв-
    но-психических перенапряжений. Целесообразно применять седатив-
    ные препараты,  витамины группы В и С в осенне-зимний период, в
    стационарной стадии - псориазин, "Бетновейт" местно.
    Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с
    ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребле-
    ние алкогольных напитков.
    В летний  период  рекомендуется  носить легкую открытую одежду,
    чаще быть на открытом воздухе, солнце.
    Необходимо поставить больного на диспансерный учет  с  частотой
    осмотров не реже 2 раз в год.
    Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске,  Кисло-
    водске.


    XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

    Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо
    избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-раститель-
    ной диеты,  ограничить потребление сливочного масла  и  жирного
    мяса. Целесообразно  применять  в осенне-зимний период витамины
    группы В и С,  седативные средства.  В домашних условиях  можно
    применять хвойные,  горчичные ванны. Для предупреждения рециди-
    вов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.
    Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске,  Кисло-
    водске.

                              - 19 -



    XVII. ЭПИКРИЗ.


x,  37 лет,  находится на стационарном
    лечении  в ивановском ОКВД с 17 марта 1997 года по поводу расп-
    ространенного псориаза, прогрессирующей стадии.
    Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся нез-
    начительным зудом.
    При объективном  обследовании  на коже туловища,  конечностей и
    волосистой части головы  обнаружены  крупные  бляшки  и  папулы
    красного цвета,  возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелуша-
    щиеся. По краям элементов - ободок гиперемии.  Получена  триада
    псориатических феноменов.  В области голеней, бедер, на спине -
    очаги разрешившегося псориаза.
    Ногтевые пластинки поражены по типу "наперстка".
    Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (зак-
    лючение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заклю-
    чение: без патологии),  анализ крови на RW  (результат  отрица-
    тельный).
    Назначено следующее  лечение:  гемодез 400 мл внутривенно через
    день N.5,  раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно че-
    рез день N.5,  андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по
    1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно
    - 2%-серносалициловая  мазь 2 раза в день.  Лечение переносится
    без осложнений.
    В результате  лечения отмечено улучшение состояния:  новые эле-
    менты не образуются,  шелушение старых  элементов  уменьшилось,
    элементы бледнеют, уплощаются.
    Рекомендовано:
    1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением уг-
    леводов и животных жиров.
    2. Избегать стрессовых ситуаций.
    3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.
    4. Местно применять псориазин, "Бетновейт".
    5. Регулярное диспансерное наблюдение.
    6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.
.

                              - 20 -

    XVIII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

    * Владимиров В.В.,  Зудин Б.И.  Кожные и венерические  болезни.
      Атлас.- М.:Медицина, 1980,- 288с.

    * Головинов  Э.Д.,  Переверзев  Ю.М.  Учебная история болезни в
      клинике кожных и венерических болезней.:  Методические разра-
      ботки для студентов,  интернов,  субординаторов и клинических
      ординаторов.- Иваново, 1992,- 32 с.

    * Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.- Лечение и профилактика псориа-
      за: Методическое  письмо  для  дерматовенерологов.-  Иваново,
      1992,- 20 с.

    * Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с.

    * Дифференциальная диагностика кожных болезней. Руководство для
      врачей /Под ред.  Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.- М.:Медици-
      на, 1989,- 672 с.

    * Кожные и венерические болезни.  Руководство для врачей в  4-х
      т.- Т.2 /Под ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с.

    * Курбат  Н.М.,  Станкевич П.Б.  Рецептурный справочник врача.-
      Минск: Вышэйшая школа, 1996,- 495 с.

    * Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.:
      Агентство Книжный Дом Локус,  Гомель: Агентство "РИД", 1995,-
      704 с.

    * Машковский М.Д.  Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и
      дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.

    * Мордовцев В.Н.,  Мушет Т.Н.,  Альбанова В.И. Псориаз (патоге-
      нез, клиника, лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с.

    * Переверзев Ю.М. Гистопатолотия кожи и морфологические элемен-
      ты кожной сыпи.:  Учебно-методическое пособие  для  самостоя-
      тельной подготовки студентов к практическим занятиям.- Ивано-
      во, 1988.- 40 с.

    * Практикум по дерматовенерологии:  Учебное пособие /Л.Д.Тищен-
      ко, Г.К.Гагаев,  А.В.Метельский, О.В.Алита.- М.: Издадельство
      УДН, 1990,- 125 с.

    * Скрипкин  Ю.К.  Кожные  и  венерические  болезни.- М.:Медици-
      на,1980,- 552 с.

    * Тумаркин Б.М.  и др. Основы наружной терапии в дерматовенеро-
      логии /Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Го-
      ловинов.- Иваново, 1982,- 38 с.



     XIX. ДАТА                        Подпись куратора

          31 марта 1997 года.