Читать онлайн работу по дисциплине: Животноводство и зоотехника

Реферат Планування та проведення профілактичних заходів щодо алеутської хвороби норок в Краснолиманському звірогосподарстві Донецької області



Текст реферата Планування та проведення профілактичних заходів щодо алеутської хвороби норок в Краснолиманському звірогосподарстві Донецької області

Страница: 2 из 9

краплинноаерозольної інфекції. Вірус може бути перенесений предметами
доглядуду, одягом, мухами і кровососучими комахами, передбачають, що
реплікація вірусу може відбуватися і в організмі комарів Aedes
fitchii, де він зберігався 35 днів. У природних умовах до вірусу
сприйнятливі норки всіх забарвлень, проте норки алеутські, сапфірові,
блакитні захворюють частіше, швидше і важче переносять хворобу.
Спостерігали інфекцію і у людини.
Патогенез алеутської хвороби норок дуже складний та недостатньо
вивчений. Деякі особливості патогенезу алеутської хвороби схожі з
такими при інфекційній анемії коней, гемолітичною анемією мишей,
лімфоцитарним хоріоменінгітом мишей, африканською свинячою лихоманкою.
Для всіх цих хвороб характерним є гипергаммаглобулінемія. У патогенезі
хвороби схожість з ревматоїдними хворобами людини. Первинний
інфекційний цикл починається після потрапляння вірусу в організм.
Багато в чому він відповідає загальноприйнятому розумінню патогенезу
звичайних вірусних хвороб: вірус стимулює проліферацію плазматичних
кліток, які виробляють антитіла, вступаючі з ним в реакцію; так в
організмі утворюється імунний комплекс антигенантитіло. А відмінність
патогенезу полягає в тому, що первинний цикл, одного дня почавшись,
продовжуватиметься кінця життя хворої норки ізза нездатності
сформованих антитіл нейтралізувати вірус. Таким чином, перешкод для
реплікації вірусу немає, відбувається персистенція вірусу і
безперервне формування імунних комплексів. До складу комплексу входить
і комплемент. Інфекційність вірусу, який міститься у складі імунного
комплексу, не нейтралізується.
Вторинний, аутоіммунний цикл починається з моменту пошкодження
лізосом унаслідок захоплення клітками ГЦС (гістиоцитарної системи)
великої кількості імунних комплексів. Лізосомні ензими, вивільняючись,
денатурують білки цитоплазми кліток ГЦС і роблять їх аутоантігеннимі,
які стимулюють подальшу проліферацію плазматичних кліток. Ймовірно, що
і збільшені мембрани лізосом самі стають аутоантігеннимі.
До аутоантигенів виробляються гомологічні ним аутоантитіла. Вторинний
цикл патогенезу характеризується виробленням антигенів з денатурованих
тканин господаря, додатковою стимуляцією плазмоцитів, формуванням
аутоантитіл, утворенням комплексів аутоантигенаутоантитіло. Це джерело
блокади кліток РЕС забезпечує безперервний перебіг вторинного циклу.
Первинний і вторинний цикли обумовлюють прогресуючий перебіг хвороби і
неминучий летальний результат.
Найбільш характерною гістологічною зміною є проліферація плазматичних
кліток, що відбувається в лімфатичних вузлах, кістковому мозку,
печінці, нирках. У важко хворих норок периваскулярні плазмоклітинні
інфільтрати можна виявити в будьякому органі і тканині. Кожна
плазматична клітка здатна утворювати одного типа специфічних антитіл
будьякого класу імуноглобулінів.
Услід за наростанням плазмоцитоза підвищується рівень гаммаглобуліну
в сироватці крові протягом двох місяців. Імуноглобуліни представлені
трьома основними класами IgG, IgA, IgM, Страницы: 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9